Encephalopathy Hepatic: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

encephalopathy hepatik (HE) adalah komplikasi yang agak biasa hati sirosis (pengecutan hati). Terjejas hati fungsi mengakibatkan tidak mencukupi detoksifikasi bahan neurotoksik (bahan toksik kepada sistem saraf) seperti Ammonia, endogen benzodiazepin, rantai pendek asid lemak, asid gamma-aminobutyric (GABA), mercaptan (bertanggungjawab untuk bau dari mentah hati ("Foetor hepaticus")), fenol, dan lain lain. Yang penting dalam patogenesis ensefalopati hepatik is Ammonia. Ammonia adalah produk pemecahan metabolisme asid amino yang biasanya didetoksifikasi oleh urea sintesis dalam sel-sel hati. Dalam konteks disfungsi hati, terdapat peningkatan metabolisme ekstrahepatik (di luar hati) (metabolisme) amonia oleh otak dan otot. Di dalam otak, apa yang disebut astrosit adalah satu-satunya yang mampu mendetoksifikasi ammonia melalui glutamin sintesis. Astrosit membentuk sebahagian besar sel glial di CNS (tengah sistem saraf) dan mengambil bahagian, antara lain, dalam pemprosesan, penyimpanan dan penghantaran maklumat. Astrosit membengkak kerana glutamin pengumpulan (pengumpulan glutamin), yang meningkatkan tekanan intrakranial. Akhirnya, edema serebrum (otak bengkak) boleh berkembang. Faktor berikut menyokong perkembangan ensefalopati hepatik - dengan adanya penyakit hati:

  • Peningkatan pembentukan amonia di usus selepas
    • Pendarahan gastrousus (pendarahan di saluran gastrointestinal), misalnya, pendarahan variceal (varikos)
    • Makanan yang kaya dengan protein
    • Sembelit (sembelit)
  • Peningkatan penyebaran (pemindahan bahan dari satu pengedaran ruang ke tempat lain) ammonia ke otak (dalam alkalosis metabolik (bentuk gangguan asid-asas)).
  • Peningkatan katabolisme protein (degradasi protein) dan mengakibatkan peningkatan amonia kepekatan pada jangkitan demam.
  • Iatrogenik (disebabkan oleh doktor): terapi bersama benzodiazepin (dadah yang melegakan kegelisahan, melegakan otot pusat, penenang (menenangkan) dan kesan hipnotik (mendorong tidur)), terapi diuretik yang terlalu intensif (ubat penyahhidratan) dengan hipovolemia (penurunan darah jumlahdan gangguan elektrolit (hipokalemia (kalium kekurangan) atau hiponatremia (natrium kekurangan)).
  • Enteropati eksudatif (enteropati kehilangan protein) - penyakit gastrointestinal di mana terdapat kehilangan protein yang besar, misalnya cirit-birit (cirit-birit), muntah (muntah).
  • Ubat seperti julap (julap), ubat penenang (ubat penenang).

Etiologi (penyebab)

Penyebab tingkah laku - dengan adanya penyakit hati.

  • Diet
    • Diet tinggi protein (kaya protein)
  • Penggunaan perangsang
    • Alkohol (wanita:> 40 g / hari; lelaki:> 60 g / hari)
  • Penggunaan dadah
    • Ecstasy (juga XTC dan lain-lain) - amphetamine terbitan; nama kolektif untuk pelbagai feniletilamin.
    • Kokain

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit - dengan adanya penyakit hati.

  • Penyalahgunaan alkohol (ketergantungan alkohol)
  • Dehidrasi (kekurangan cecair)
  • Cirit-birit (cirit-birit)
  • Emesis (muntah)
  • Pendarahan gastrousus (pendarahan di saluran gastrousus).
  • Hipoksia (kekurangan oksigen bekalan ke tisu).
  • Jangkitan

Ubat - kehadiran penyakit hati

  • Pencahar (julap)
  • Inhibitor pam Proton (PPI; penyekat asid) - boleh meningkatkan risiko ensefalopati hepatik pada pesakit dengan sirosis maju dengan cara yang bergantung pada dos.
  • Penenang (ubat penenang)

Lanjut

  • Portosystemic shunt (PPS) - Melalui sambungan vaskular (= shunt) antara portal vena sistem dan rendah diri vena kava (inferior vena cava), yang darah daripada perut, usus dan limpa diarahkan melewati hati yang rosak (sirosis hati) untuk mengelakkan pendarahan variceal yang boleh membawa maut. Walau bagaimanapun, ini menghilangkan detoksifikasi daripada darah.