Osteoartritis bahu (Omarthrosis): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Haus dan lusuh yang berkaitan dengan usia bukanlah penyebabnya osteoartritis; sebaliknya, kerosakan akut pada artikular rawan dari trauma atau jangkitan biasanya pada awal pemusnahan sendi. Sintesis matriks yang tidak mencukupi dan / atau peningkatan kematian sel chondrocytes (rawan sel) dibincangkan sebagai mekanisme patogenetik. Pada osteoartritis, patomekanisme berikut dapat diperhatikan:

Osteoartritis primer berlaku sebagai akibat daripada beban berlebihan langsung atau tidak langsung sendi. Beban berlebihan secara langsung berlaku semasa kerja berat atau sukan *. Beban tidak langsung termasuk pengurangan pertumbuhan semula tulang rawan kerana penuaan atau gangguan metabolik. Sejak sendi bahu, tidak seperti sendi pinggul dan lutut, bukan sendi penanggung berat, proses mekanikal tidak berperanan dalam patogenesis. * Sukan hanya sihat, selagi itu sendi tidak rosak dalam proses atau tidak ada penyakit yang ada sebelumnya. Osteoartritis sekunder boleh berlaku akibat:

  • Kongenital / malformasi
  • Kepincangan
  • Gangguan / penyakit endokrinologi
  • Gangguan / penyakit metabolik
  • Penyakit sendi yang meradang
  • Arthropathy radang dan bukan radang kronik (penyakit sendi).
  • Penyakit sendi reumatik
  • Pasca trauma (selepas trauma sendi / kecederaan sendi; dislokasi - dislokasi / dislokasi).
  • operasi

Osteoartritis dan keradangan (radang).

Keradangan peringkat rendah nampaknya memainkan peranan yang lebih besar dalam osteoartritis (osteoartritis Inggeris) daripada perubahan radiologi dari segi osteoartritis (tanda-tanda degenerasi). Ini ditunjukkan oleh penentuan tahap serum hs-CRP (CRP sensitiviti tinggi; parameter keradangan), yang sedikit meningkat secara statistik berbanding dengan kumpulan kawalan. Secara klinikal, kira-kira 50% pesakit osteoartritis menunjukkan tanda-tanda keradangan sinovial. Tanda-tanda sinovitis (keradangan membran sinovial) dapat dikesan walaupun dengan gejala kecil dan hanya perubahan struktur yang terhad. Penyusupan sel kekebalan khas dengan monosit/ makrofag dan T limfosit (Sel CD4 T) dapat dikesan. Selanjutnya, sitokin (tumor nekrosis faktor alpha; IFN-γ /interferon-gamma), faktor pertumbuhan dan neuropeptida muncul semasa proses ini. Mediator merangsang sitokin proinflamasi ("proinflammatory"), antara lain.

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik dari ibu bapa, datuk dan nenek
    • z. Cth, melalui vitamin D reseptor (VDR) gen polimorfisme.
      • Terdapat hubungan yang signifikan antara polimorfisme apal VDR dan osteoarthritis pada populasi Asia, tetapi tidak pada keseluruhan populasi
      • Terdapat juga hubungan yang signifikan secara statistik antara polimorfisme FokI dan osteoartritis; namun, hasil ini diperoleh daripada dua kajian sahaja
    • Penyakit genetik
      • Hemokromatosis (besi penyakit simpanan) - penyakit genetik dengan pewarisan resesif autosom dengan peningkatan pemendapan besi akibat peningkatan zat besi kepekatan dalam darah dengan kerosakan tisu.
  • Umur - degenerasi tulang rawan yang berkaitan dengan usia kerana penurunan aktiviti metabolik.
  • Pekerjaan - pekerjaan dengan beban fizikal berat yang tahan lama (contohnya pekerja binaan).

Punca tingkah laku

  • Aktiviti fizikal
    • Beban rawan yang terlalu rendah:
      • Kekurangan aktiviti fizikal - kerana tulang rawan mendapat mikronutriennya dari cecair sinovial, ia bergantung pada sendi yang digerakkan untuk pertumbuhan tulang rawan
      • Kerosakan nutrien (contohnya, berehat lama di gips).
    • Beban rawan yang berlebihan:
      • Sukan yang kompetitif dan berprestasi tinggi
      • Tekanan fizikal yang berpanjangan

Punca kerana penyakit

  • Chondromatosis - berlakunya banyak tumor jinak pada tulang (jarang berlaku).
  • Penyakit sendi radang (reumatoid artritis).
  • Humeral kepala nekrosis - perubahan yang disebabkan oleh gangguan peredaran kepala humerus.
  • Gangguan / penyakit metabolik
  • Post infeksiem (selepas jangkitan sembuh) (jarang berlaku).
  • Penyakit sendi reumatik
  • Gangguan metabolik seperti hiperurisemia (ketinggian asid urik tahap di darah).
  • Pasca trauma (selepas trauma sendi / kecederaan sendi; dislokasi - dislokasi / dislokasi).
    • Patah dari kelucuan kepala (patah pada hujung atas humerus).
    • Dislokasi bahu berulang (berulang).
    • Pemadam pemutar kerosakan / perubahan biomekanik pada kecacatan manset rotator (biasa).

Diagnosis makmal - parameter makmal dianggap bebas faktor-faktor risiko.

operasi

  • Pembedahan sendi bahu