Patogenesis (perkembangan penyakit)
Patogenesis sindrom hipersensitiviti tidak difahami sepenuhnya. Ia mungkin multifaktorial, sebahagian toksik, sebahagiannya imunogenik. Reaksi imunologi disebabkan oleh pengikatan bahan reaktif kepada reseptor endogen seperti MHC molekul (Kompleks Histocompatibility Utama; kumpulan pengekodan gen protein penting untuk pengecaman imun, keserasian tisu di pemindahan dan keperibadian imunologi). Pencetus a reaksi alahan boleh jadi bahan aktif aktif dan bahan tambahan (bahan tambahan, bahan tambahan). Mekanisme patofisiologi yang berbeza mendasari alahan, yang telah diklasifikasikan menjadi empat jenis menurut Coombs dan Gell. Reaksi jenis I hingga jenis III dimediasi oleh antibodi, sementara tindak balas jenis IV dipicu oleh sel T. Dalam erti kata yang lebih sempit, alahan sekarang sering difahami hanya bermaksud alergi jenis I: alergi jenis I (sinonim: alergi jenis segera, alergi jenis I, reaksi imun jenis I, segera reaksi alahan) dicirikan oleh tindak balas yang cepat dari sistem imun (dalam beberapa saat atau minit) setelah kontak kedua dengan alergen. Hubungan awal, yang biasanya tidak simptomatik, disebut pemekaan. Dalam kes ini, T dan B limfosit secara bebas mengenali antigen yang dimaksudkan. Reaksi sekunder adalah IgE-mediated. Di sini, alergen mengikat IgE yang terdapat pada sel mast (sebahagian daripada sistem imun) dan histamin dilepaskan. Selanjutnya, perantara keradangan seperti prostaglandin dan leukotrien dibebaskan. Gejala berikut mungkin berlaku: Urtikaria (gatal-gatal) (tindak balas anafilaksis: 15-20 min; IgE-dimediasi: 6-8 jam), rhinitis (keradangan membran mukus hidung), angioedema (pembengkakan tiba-tiba kulit atau membran mukus), bronkospasme (kekejangan otot-otot yang mengelilingi saluran udara), dan juga anaflaktik kejutan (yang paling teruk reaksi alahan, yang boleh membawa maut). Jenis II alahan (jenis sitotoksik) terbahagi kepada jenis IIa dan jenis IIb. Jenis IIa dicirikan oleh pembentukan IgG atau IgM antibodi terhadap antigen yang terikat pada sel badan (autoantibodies). Ini diikuti dengan pengikatan antibodi kepada antigen dengan pemusnahan sel yang terkena akibat pelengkap, makrofag dan sel NK (sel pembunuh semula jadi). Jenis IIb dicirikan oleh interaksi antibodi-antigen seperti pada jenis IIa. Walau bagaimanapun, pemusnahan sel di sini bukan dengan mengikat tetapi dengan pengikatan reseptor (reaksi dengan reseptor hormon). Gejala berikut mungkin berlaku: tidak kulit reaksi, tetapi hemolitik anemia, trombositopenia (kekurangan plateletalergi Jenis III (sinonim: alergi jenis III, alergi jenis imun kompleks, reaksi hipersensitiviti jenis III, jenis kompleks imun, jenis Arthus) dicirikan oleh pembentukan kompleks imun (alergen + antibodi), yang boleh menjadi selular atau terapung ("Berenang") bebas di darah. Kompleks imun terbentuk dalam beberapa jam selepas kontak alergen. Reaksi kompleks imun alergi dimediasi oleh antibodi (IgG, IgA, IgM). Kompleks imun mengaktifkan sistem pelengkap dan memulakan fagositosis ("memakan sel") kompleks dengan leukosit (putih darah sel), yang seterusnya membebaskan sitotoksik enzim. Gejala berikut mungkin berlaku: Urtikaria (gatal-gatal), vaskulitis (keradangan pada darah kapal), nefritis (keradangan buah pinggang), artritis (keradangan pada sendialergi jenis IV (sinonim: reaksi alahan jenis lewat) adalah alergi yang dimediasi sel oleh T yang peka limfosit. Ia dicetuskan oleh bahan ubat aktif atau bersentuhan dengan bahan tambahan (hubungi alahan) dalam pengeluaran ubat. Gejala berikut mungkin berlaku: Hubungi dermatitis (tindak balas keradangan kulit dicetuskan oleh sentuhan langsung kulit dengan alergen), exanthema ubat (seperti multiforme, lichchenoid (seperti lichen); masa tindak balas: 24-72 h).
Alergi jenis I, IIa, III dan IV berperanan dalam reaksi alahan terhadap ubat atau bahan tambahannya. Sebagai tambahan kepada reaksi alahan, reaksi pseudoalergik (reaksi patologi terhadap bahan berbahaya (pencemar) yang bertindak pada badan, yang menyerupai alergi tetapi tidak berdasarkan reaksi antigen-antibodi) juga boleh berlaku. Ini adalah pelepasan bebas IgE langsung daripada histamin dari sel mast dengan, sebagai contoh, antibiotik, melegakan otot, dan opioid.
Etiologi (Sebab)
Sebab biografi
- Beban genetik dari ibu bapa, datuk dan nenek, tidak ditentukan.
Punca tingkah laku
- Penggunaan dadah
- Opiat - berkuasa ubat penahan sakit seperti codeine.
Penyebab yang berkaitan dengan penyakit
- Penyakit autoimun, tidak ditentukan
- Batasan fungsi hati, tidak ditentukan
- Batasan fungsi ginjal, tidak ditentukan
- Gangguan limforoliferatif, tidak ditentukan
- Jangkitan virus seperti HIV atau EBV
Ubat-ubatan
- Perencat ACE4
- Allopurinol
- Analgesik
- Analgesik bukan berasid (metamizol, parasetamol).
- Anti-radang nonsteroid dadah (NSAID) - ibuprofen, diclofenak, naproxen, salisilat (asid asetilsalisilat, SEBAGAI).
- Antagonis reseptor opioid (naltrexone).
- Derivatif fenazon6
- Pirazolon6
- Anthelmintik (diethylcarbamazine, mebendazole, niklosamida).
- Antibiotik
- Aminoglikosida1
- Antibiotik Betalactam1 (β-laktam antibiotik) (kira-kira 50% daripada semua intoleransi ubat; kira-kira 0.7-8% daripada semua pesakit dengan antibiotik β-laktam mempunyai reaksi alahan)
- Aminopenicillin (amoksisilin).
- Sefalosporin
- Kuinolon (Ciprofloxacin, moxifloxacin).
- Kloramfenikol3
- Epoksida antibiotik (fosfomisin trometamol).
- Antibiotik polipeptida (bacitracin3)
- Antibiotik makrolida / makrolida (eritromisin)
- Neomycin3
- Nitrofurans (nitrofurantoin)
- Penisilin3
- Sulfonamides1, 3, 6 (sulfamethoxazole)
- Sulfon (dapsone)
- Penisilin staphylococcal (flukloksasilin)
- Tetrasiklin4, 6
- Trimethoprim
- Ubat antiepileptik (karbamazepin)
- Antihistamin3 (cimetidine)
- Antihipertensi
- Inhibitor ACE (enalapril)
- Penyekat beta4
- Methyldopa
- Antikulat
- Allylamines (terbinafine)
- Griseofulvin
- Antiprotozoal
- Analog biru azo pewarna (suramin).
- Pentamidin
- Antipsikotik (neuroleptik) - klorpromazin, fenotiazin.
- Ubat antitusif
- Opioid (codeine, dihidrokodin, hydrocodone).
- Bukan opioid ubat antitusif (levodropropizine, noskapin, pentoksiin).
- Trioksida arsenik
- Ejen Chelating
- D-penisilinamin
- Trieethylenetetramine dihydrochloride (Trien)
- Quinidine4
- Klorokuin4
- Cinnarizine5
- Diuretik (furosemide, hidroklorotiazol, thiazides4)
- Asid folik antagonis (metotreksat).
- Perencat pelakuran (enfuvirtide).
- Emas4 (garam emas)
- Heparin2
- Hormon
- Insulin2
- Ubat tiroid, tidak ditentukan
- Hidantoin1
- Insektisida dan acaricides (hubungi racun serangga).
- Litium4
- Anestetik tempatan (benzocaine3, lidocaine3)
- Perchlorates (perklorat)
- Parasympatolytics (juga dipanggil antikolinergik) - atropin.
- Penisilinamin5
- Phytotherapeutics (St. John's wort)
- Sinar X ejen kontras 1 + makulopapular exanthema ubat.
- Sedatif
- Barbiturat1
- Benzodiazepin
- Tuberkulostatik (isoniazid
- Perencat tirosin kinase (TKi) - imatinab
- Vasodilator (hidralazin1)
- Antivirus
- Analog nukleosida (acyclovir, cidofovir, famciclovir, foscarnet, ganciclovir, valasiklovir).
- Sitokin2 (interferon ß-1a, interferon ß-1b, glatiramer asetat).
- Sitostatik
- Alkilan (Adriamycin, Doxorubicin).
- Derivatif platinum (karboplatin)
- Taxane (paclitaxel)
1 Alergi Jenis I (jenis segera) 2 Alergi jenis III (fenomena Arthus) 3 Alergi jenis IV (reaksi alergi jenis lewat) / alahan hubungi dermatitis 4 alahan Jenis IV (reaksi alergi jenis lewat) /Rubber Lichenseperti alergi DMD 5 jenis IV atau psoriasiform (reaksi alergi jenis lewat) / DMD yang melepuh.
6 Tetap exanthema ubat (exanthema yang muncul semula di laman kulit yang sama setelahpentadbiran ubat).
Senarai dadah hanya mewakili pencetus yang paling biasa. Tidak ada tuntutan kelengkapan.