Pengencer Darah: Kesan, Kegunaan & Risiko

Darah penipis, atau antikoagulan yang lebih baik, secara langsung atau tidak langsung mengganggu proses pembekuan darah yang kompleks. Mereka dimaksudkan untuk mengurangi risiko pembekuan di "tempat yang salah" dalam sistem vaskular di otak, jantung, atau paru-paru, dengan itu mencegah strok, embolisme, Atau jantung serang.

Apakah pengencer darah?

Untuk mengurangkan risiko darah pembentukan bekuan di hadapan yang diketahui faktor-faktor risiko, antikoagulan (pengencer darah) diberikan sebagai profilaksis untuk secara langsung atau tidak langsung menjadikan proses pembekuan darah menjadi lebih sukar. Proses kompleks dari darah pembekuan (pembekuan) untuk menghentikan pendarahan setelah kecederaan dalaman atau luaran, pada prinsipnya, menyelamatkan nyawa, kerana jika tidak, kecederaan ringan akan membawa hingga pendarahan. Sekiranya berlaku kecederaan akibat pembedahan atau pembedahan jantung syarat - seperti fibrilasi atrium - terdapat risiko bahawa proses pembekuan akan dipicu secara tidak sengaja oleh rangsangan mekanikal dan bahawa a darah beku, trombus, akan terbentuk di dalam kapal. Trombus dapat dibawa bersama oleh aliran darah dan menyebabkan pembuluh darah oklusi di lokasi yang tidak baik, yang boleh membawa terus ke a serangan jantung, strok atau pulmonari embolisme. Untuk mengurangkan risiko darah beku pembentukan di hadapan yang diketahui faktor-faktor risiko, antikoagulan (pengencer darah) diberikan sebagai profilaksis, yang secara langsung atau tidak langsung menghambat proses pembekuan darah. Selain daripada kesan sampingan, terdapat masalah dos yang optimum. Terlalu tinggi a dos boleh membawa kepada pendarahan dalaman spontan berbahaya atau pendarahan berterusan selepas kecederaan.

Aplikasi, kesan, dan penggunaan perubatan

Meluas fibrilasi atrium, penggunaan buatan injap jantung dan stent, dan operasi yang akan datang semuanya berpendapat untuk profilaksis. Penggunaan terapeutik secara langsung mungkin untuk rawatan trombosis dan arteriosclerosis. Kini terdapat sebilangan besar dadah dan kumpulan bahan yang campur tangan secara langsung atau tidak langsung pada titik-titik tertentu dalam mekanisme pembekuan dan mempunyai kelebihan dan kekurangan tertentu. Tahap pertama pembekuan darah bermula dengan platelet (trombosit) melekat bersama, yang dikhuatiri selepas penyisipan stent, setelah a serangan jantung atau bila arteriosclerosis didiagnosis. Oleh itu, untuk pencegahan, dadah digunakan yang menghalang agregasi platelet, seperti yang terkenal asid asetilsalisilat (ASA), bahan aktif utama dalam aspirin. Bahan aktif lain, yang sering diberikan bersama ASA, termasuk clopidogrel, prasugrel, dan ticagrelor. Heparin dengan berat molekul rendah lebih disukai untuk trombosis profilaksis selepas pembedahan dan untuk rawatan paru-paru embolisme dan vena trombosis. Mereka disuntik secara subkutan dan secara langsung menghalang faktor pembekuan X (Xa) bersama dengan antikoagulan AT III tubuh sendiri. Bagi pesakit yang perlu mengekalkan perlindungan antikoagulan dalam jangka masa yang lebih lama - atau bahkan seumur hidup - kumarin dengan bahan aktif utama phenprocoumon (Marcumar) atau warfarin adalah dadah pilihan selama beberapa dekad. Ini adalah vitamin K antagonis yang secara tidak langsung menghalang faktor pembekuan tertentu dengan menghalang aktiviti vitamin K. Dalam beberapa tahun terakhir, ubat-ubatan baru telah disetujui yang menargetkan faktor pembekuan X (Xa) secara langsung dan menghilangkan perlunya pengujian secara berkala terhadap faktor pembekuan darah. INR.

Pengencer darah herba, semula jadi, homeopati, dan farmaseutikal.

Bahan aktif phenprocoumon, vitamin K antagonis dan bahan berkesan dalam ubat Marcumar, berasal dari tumbuhan (kayu kayu) tetapi kini dihasilkan secara sintetik. Sitrat, semula jadi yang lain "pengencer darah”Digunakan terutamanya untuk pencegahan antikoagulasi selama dialisis. Hirudin, yang berasal dari lintah perubatan, mempunyai kesan antikoagulan melalui tindakan penyekatnya pada sintesis trombin. Hari ini, hirudin diperoleh dari sel ragi yang diubahsuai secara genetik dengan nama lepirudin dan desirudin. Untuk tujuan terapi, agen tersebut diberikan secara parenteral melalui subkutan suntikan atau secara intravena. Asid asetilsalisilat adalah salah satu bahan aktif yang mengatasi lekatan agregasi platelet dan oleh itu juga dikenali sebagai agen antiplatelet. Bahan aktif juga berasal dari tumbuhan. Asalnya dihasilkan dari salisil, sekumpulan bahan yang diekstrak dari willow kulit kayu. Asid asetilsalisilat dihasilkan secara sintetik dalam kuantiti yang lebih besar. Kumpulan heparin, yang digunakan terutamanya untuk masa yang terhad untuk mencegah trombosis dan emboli selepas operasi, berasal dari haiwan dan masih diperoleh dari usus babi. Sejak tahun 2008, ubat baru Pradaxa, Xarelto dan Efient. Telah diluluskan sebagai antikoagulan untuk mencegah trombosis dan embolisme. Mereka lebih mudah digunakan kerana menghilangkan keperluan untuk sentiasa memantau faktor pembekuan INR dalam darah.

Risiko dan kesan sampingan

Risiko asas yang berkaitan dengan penggunaan pengencer darah termasuk overdosis (tidak disengajakan), yang, dalam hal vitamin K antagonis, boleh berlaku akibat perubahan diet atau interaksi dengan ubat lain. Dadah Pradaxa, Xarelto dan Efient yang baru diluluskan boleh berlebihan jika, misalnya, dua tablet diambil secara tidak sengaja daripada satu atau jika mengalami kerosakan buah pinggang or hati fungsi menguraikan bahan aktif terlalu perlahan. Sekiranya berlaku overdosis, terdapat risiko pendarahan dalaman dan juga risiko pendarahan selepas kecederaan mungkin sukar dihentikan. Semasa mengambil vitamin Antagonis K untuk masa yang lama, harus diingat bahawa vitamin K mempunyai fungsi penting lain dalam tubuh kalsium mengimbangi, iaitu dalam pembentukan tulang, selain peranannya dalam pembekuan darah, dan memberikan perlindungan tertentu terhadap arteriosclerosis. Jika vitamin ditekan, fungsi-fungsi ini juga terhalang, sehingga dalam jangka masa panjang osteoporosis dan arteriosklerosis disukai.