Caeruloplasmin adalah protein yang terdapat di dalam darah plasma. Ini adalah ferroxidase, enzim yang memainkan peranan penting dalam penyimpanan tembaga. Penentuan caeruloplasmin memberikan maklumat mengenai besi dan juga tembaga metabolisme.
Apa itu caeruloplasmin?
Caeruloplasmin juga dikenal sebagai ceruloplasmin. Protein inilah yang bertanggungjawab tembaga pengangkutan di darah. Selain itu, caeruloplasmin adalah komponen penting dalam metabolisme besi. Ia tergolong dalam kumpulan ferroxidase yang bergantung kepada tembaga. Caeruloplasmin mempunyai homologi, persamaan dengan protein hephaestin. Protein ini juga penting untuk metabolisme besi. Hephaestein adalah ferroxidase pengikat tembaga transmembran. Ia mengangkut besi dari enterosit dalam usus, yang menyerap zat besi dari makanan, ke aliran darah.
Fungsi, kesan, dan peranan dalam tubuh dan kesihatan
Caeruloplasmin mengikat lebih dari 95% tembaga dalam serum manusia. Ia juga merupakan komponen penting bagi metabolisme besi. Ia mengoksidakan besi, yang terikat dengan feritin. Fe3 + terbentuk dari Fe2 +. Pengoksidaan adalah tindak balas kimia di mana atom kehilangan elektron, sehingga meningkatkan muatan positifnya. Apabila atom lain menerima elektron yang menyerah ini, ia dipanggil tindak balas redoks kerana satu atom dikurangkan dan atom lain teroksidasi. Caeruloplasmin digunakan untuk mengangkut tembaga dengan bantuan pemindahanin. Transferrin adalah glikoprotein yang hanya dapat mengikat dan mengangkut Fe3 +. Zat besi adalah komponen penting dalam protein hemoglobin and mioglobin. Hemoglobin adalah protein merah yang mengandungi zat besi darah sel dan memberi mereka warna merah mereka. Ia digunakan untuk mengangkut oksigen dalam darah. myoglobin adalah protein dalam otot. Ia juga merupakan protein merah yang mengikat oksigen di otot bersama dengan yang lain enzim, hidrogenase dan oksidase. Selain itu, besi terlibat dalam pengangkutan elektron di mitokondria, loji kuasa sel.
Pembentukan, kejadian, sifat, dan tahap optimum
Caeruloplasmin mempunyai molekul besar-besaran daripada 151 kDa. Ia dihasilkan terutamanya di hati and otak. Sintesis caeruloplasmin tidak dipengaruhi oleh berlakunya perubahan tembaga. Selepas sintesis, setiap protein dimuat dengan enam hingga lapan ion tembaga. Lelaki dan wanita mempunyai caeruloplasmin rata-rata kepekatan dari 20 hingga 60 mg / dl. Jumlah tembaga dalam tubuh manusia adalah sekitar 70 hingga 150 mg. The kepekatan zat besi berkisar antara 60 hingga 160 µg / dl pada lelaki dan 40 hingga 150 µg / dl pada wanita.
Penyakit dan gangguan
. kepekatan caeruloplasmin dalam darah dapat diubah oleh pelbagai penyakit atau keadaan hidup. Keadaan ini termasuk berpanjangan kekurangan zat makanan. Kekurangan kronik tembaga berlaku, yang, berbeza dengan kekurangan tembaga jangka pendek, dapat mempengaruhi kepekatan caeruloplasmin. Sebab lain mungkin penurunan ungkapan gen pengekodan caeruloplasmin. Penyakit yang berkaitan dengan penurunan tahap caeruloplasmin adalah sindrom Menkes. Penyakit ini adalah gangguan metabolik kongenital. Gangguan pergerakan berlaku kerana kelemahan otot. The tisu penghubung kehilangan keanjalannya. Ini juga dipanggil dermatitis seborrheic. Yang rambut kehilangan strukturnya dan menjadi rapuh. Dalam beberapa kes, corong dada mungkin terbentuk. Terdapat juga peningkatan kejadian hernia. Penyebab penyakit ini adalah pengangkutan tembaga yang terganggu melalui usus. Penyakit lain di mana terdapat penurunan jumlah caeruloplasmin adalah sindrom Wilson. Seperti sindrom Menkes, ini adalah gangguan genetik. Dalam penyakit ini, terdapat pengumpulan tembaga yang berlebihan, yang mempunyai akibat yang serius bagi hati and otak. Oleh itu, terdapat batasan fungsi otak and hati. Ia boleh membawa kepada kegagalan hati akut. Pesakit juga mungkin mengalami gejala neurologi. Selepas bermulanya sindrom Wilson, gejala yang serupa dengan pesakit Parkinson mungkin berlaku. Ini termasuk pergerakan perlahan, kehilangan seimbang, gegaran tangan, atau ataksia. Ataxia umumnya adalah gangguan pergerakan. Bentuk ataxia yang berbeza dibezakan; runpfataxia, ataxia gait dan ataxia pendirian. Selain itu, kekurangan caeruloplasmin boleh berlaku disebabkan oleh vitamin C overdosis atau acaeruloplasminemia. Pada acaeruloplasminemia, mutasi menyebabkan disfungsi kemampuan caeruloplasmin berfungsi sebagai ferroxidase. Ia tidak lagi dapat mengoksidakan zat besi. Pengumpulan sebanyak besi dalam tubuh manusia berlaku. Pengumpulan Fe2 + dalam dos tinggi adalah toksik bagi manusia. Pengumpulan ini berlaku terutamanya di hati, pankreas dan juga di otak. Hasilnya adalah penyakit seperti kencing manis melitus, degenerasi retina, dan gangguan neurologi seperti demensia atau ataksia. Peningkatan jumlah caeruloplasmin boleh dicetuskan oleh mengandung, mengambil pil kawalan kelahiran, Alzheimer penyakit atau skizofrenia. Penyebab lain peningkatan tahap caeruloplasmin termasuk rheumatoid artritis and angina. Artritis merupakan keradangan daripada sendi. Angina merujuk kepada pelbagai syarat. Antaranya adalah yang paling terkenal angina, yang terutamanya menyebabkan sakit dada.
