Penyediaan Tenaga: Fungsi, Tugas, Peranan & Penyakit

Otot memerlukan tenaga untuk menjalankan fungsinya. Penyediaan tenaga dapat disediakan melalui pelbagai jalan melalui pemecahan dan penukaran nutrien.

Apakah penyediaan tenaga?

Otot memerlukan tenaga untuk menjalankan fungsinya. Penyediaan tenaga dapat dipastikan melalui pelbagai laluan. Penyediaan tenaga untuk aktiviti otot dapat dilakukan dengan 4 cara yang berbeza. Mereka berbeza dari segi kelajuan dan jumlah yang dapat memberikan tenaga. Keamatan aktiviti otot menentukan proses mana yang digunakan untuk membekalkan tenaga. Selalunya proses yang berbeza berjalan berdampingan. Dalam anaerobik (tanpa oksigen penglibatan) alactacid (tanpa laktat serangan) proses, ATP (trifosfat trifosfat) kedai dan creatine fosfat kedai membekalkan tenaga untuk masa yang singkat. Walau bagaimanapun, ini hanya berlangsung selama 6-10 saat, pada atlet yang terlatih hingga 15 saat, dan diambil semasa persembahan kuasa maksimum dan kelajuan maksimum. Semua proses lain memerlukan kehadiran glukosa or asid lemak. Mereka menyediakan ATP (trifosfat trifosfat) dalam pelbagai jumlah melalui pecahan lengkap atau tidak lengkap. Dalam pengeluaran tenaga laktik anaerobik, glikogen, bentuk simpanan glukosa, dibelah dengan lengkap. Oleh itu, proses ini juga disebut glikolisis anaerob. Lactate dan sedikit tenaga dihasilkan, yang mencukupi untuk 15 - 45 saat, di atlet atasan untuk persembahan intensif 60 saat. Untuk senaman jangka panjang, intensiti rendah, tenaga diperoleh daripada pembakaran lengkap glukosa or asid lemak dalam aerobik (menggunakan oksigen) proses pengeluaran tenaga yang berlaku di mitokondria sel otot.

Fungsi dan tugas

Otot memerlukan tenaga untuk menjalankan fungsinya. Mereka menukarnya menjadi kerja mekanikal untuk bergerak sendi atau menstabilkan kawasan badan. Walau bagaimanapun, kecekapan mekanikal sangat rendah kerana hanya sekitar satu pertiga daripada tenaga yang diberikan digunakan untuk keperluan kinetik. Selebihnya dibakar dalam bentuk panas, yang dilepaskan ke luar atau digunakan untuk mengekalkan suhu badan. Atlet yang bergerak pantas atau usaha tinggi dalam jangka masa yang pendek penting menarik tenaga mereka dari gudang tenaga yang terletak di plasma sel otot. Disiplin khas yang memenuhi syarat ini termasuk pecut 100 meter, angkat berat, atau lompat tinggi. Kegiatan sukan biasa yang mempunyai jangka masa 40 - 60 saat dengan daya maksimum mungkin adalah larian 400 meter, kelajuan 500 meter skating atau trek berbasikal 1000 meter, tetapi juga pecut akhir yang panjang di hujung lorong ketahanan perlumbaan. Otot memperoleh tenaga untuk aktiviti ini dari laktik anaerob metabolisme tenaga. Selain laktat, hidrogen Ion juga dihasilkan, yang secara beransur-ansur meningkatkan otot dan dengan demikian mewakili faktor pembatas untuk aktiviti sukan jenis ini. Dalam aktiviti sukan dengan jangka masa panjang dan intensiti rendah, tenaga mesti sentiasa diisi semula tanpa menghasilkan bahan yang menyebabkan otot rosak. Ini berlaku melalui pembakaran glukosa dan asid lemak, yang diperoleh dari karbohidrat dan lemak. Pada akhirnya, setelah pelbagai tahap degradasi, kedua sumber tenaga berakhir sebagai asetil-koenzim A dalam kitaran sitrat, di mana mereka terdegradasi dengan oksigen penggunaan dan memberikan tenaga yang jauh lebih banyak daripada glikolisis anaerobik. Yang ketara, simpanan lemak badan dapat memberikan tenaga lebih lama daripada simpanan karbohidrat, tetapi pada intensiti rendah. Oleh itu, sekiranya ketahanan atlet tidak mengisi simpanan karbohidrat mereka di antara sesi latihan, mereka mungkin mengalami penurunan prestasi yang ketara.

Penyakit dan penyakit

Semua penyakit yang mempengaruhi kerosakan, pengangkutan, dan penyerapan berlemak asid dan glukosa mempunyai kesan negatif untuk penyediaan tenaga. Dalam kencing manis, terutamanya pengambilan glukosa dari darah ke dalam sel terganggu, yang mana insulin diperlukan. Bergantung pada keparahan, ini boleh membawa kepada pengurangan bekalan sel otot, yang mengurangkan prestasi. Akibatnya penyerapan gangguan adalah peningkatan dalam darah tahap glukosa, isyarat untuk pankreas menghasilkan lebih banyak insulin untuk memecahkan lebihan ini. Sebagai tambahan kepada kerosakan organ jangka panjang yang disebabkan oleh perubahan dalam darah komposisi, proses ini secara langsung mempengaruhi kemampuan hati untuk menggerakkan simpanan lemak dan glukosa. Di sana, peningkatan kehadiran insulin mempromosikan penukaran glukosa menjadi glikogen bentuk simpanannya dan pembentukan lemak penyimpanan, menghalang mobilisasi bahan-bahan ini untuk penghantaran tenaga. Hati penyakit seperti lemak hati, hepatitis, fibrosis hepatik, dan sirosis mempunyai kesan yang sama terhadap mobilisasi lemak, walaupun mekanisme tindakannya berbeza. The seimbang antara pengambilan lemak dan penyimpanan di satu pihak dan penurunan dan pengangkutan di pihak lain terganggu dalam penyakit ini kerana kecacatan enzimatik, dengan kesan pada prestasi keseluruhan. Terdapat beberapa penyakit yang jarang berlaku yang berlaku secara langsung di sel-sel otot, beberapa di antaranya mempunyai akibat yang signifikan bagi individu yang terkena. Ini penyakit genetik dikelompokkan di bawah istilah miopati metabolik. Terdapat 3 bentuk asas dengan varian yang berbeza:

Dalam penyakit mitokondria, gen kecacatan menyebabkan gangguan pada rantai pernafasan, yang penting untuk pemecahan glukosa aerobik. Akibatnya, baik atau hanya sejumlah kecil ATP dibentuk dan disediakan sebagai pembawa tenaga. Sebagai tambahan kepada gejala otot, degenerasi neuron menonjol. Dalam penyakit penyimpanan glikogen (bentuk yang paling terkenal adalah penyakit Pompe), penukaran glikogen menjadi glukosa terganggu oleh gen kecacatan. Semakin awal penyakit ini berlaku, semakin teruk prognosisnya. Penyakit penyimpanan lipid berkelakuan serupa, tetapi di sini terdapat masalah dengan penukaran lemak. Pelbagai gejala berlaku pada semua penyakit. Secara berotot, kadang-kadang terdapat penurunan prestasi yang pesat keletihan, berlakunya otot kejang, hipotonia otot dan, dengan perkembangan yang berpanjangan, atrofi otot.