Digoxin, seperti digitoxin, diekstrak dari foxglove (Digitalis lanata atau Digitalis purpurea), itulah sebabnya keduanya diklasifikasikan sebagai digitalis glikosida. Glikosida jantung meningkatkan daya pemukul dari jantung otot sambil menurunkan kadar jantung.
Apa itu digoxin?
Digoxin adalah substrat dari P-glikoprotein dari kumpulan yang disebut glikosida kardioaktif (juga glikosida jantung). Digoxin adalah substrat dari P-glikoprotein dari kumpulan yang disebut glikosida jantung (juga glikosida jantung). Bahan aktif diekstrak dari Digitalis lanata (wolly foxglove) dan digunakan khas untuk jantung kegagalan (kekurangan jantung) dan flutter atrium dan fibrilasi. Glikosida jantung meningkatkan kontraktil dan kegembiraan pada jantung otot sambil memperlahankan kadar dan pengaliran pengujaan. Digoxin sendiri wujud sama ada sebagai kristal atau sebagai kristal, keputihan serbuk yang hampir mustahil untuk dibubarkan air.
Tindakan farmakologi
Sebagai glikosida jantung, digoxin mempunyai beberapa kesan pada miokardium (otot jantung). Pertama, ubat meningkatkan miokardiumKekuatan pemukul dan kadar pengecutan (kesan inotropik positif). Sebaliknya, ia menurunkan kadar degupan jantung (kesan kronotropik negatif) dan melambatkan pengaliran pengujaan otot jantung dari kawasan atrium (atrium) ke ventrikel atau ruang jantung (kesan dromotropik negatif). Selain itu, digoxin meningkatkan kegembiraan, terutama otot ventrikel (kesan bathmotropik positif). Mekanisme tindakan di atas menyebabkan peningkatan strok jumlah, yang seterusnya memberi kesan positif kepada darah mengalir di buah pinggang dan meningkatkan perkumuhan air kencing. Digoxin juga mempunyai kesan ginjal langsung melalui penghambatan penyerapan semula Na +. Tindakan digoxin di sini didasarkan pada perencatan (perencatan) α-subunit terikat membran Na + / K + -ATPase dalam sel miokardium. Na + / K + -ATPase adalah sejenis pam yang mengangkut ion (natrium, kalium, kalsium, klorida) ke dalam sel atau ke luar sel untuk mengekalkan ionik tertentu seimbang sel. Inhibisi Na + / K + -ATPase seterusnya menyebabkan pertukaran Na + dan Ca2 + terhambat. Peningkatan Ca2 + kepekatan dalam sel miokardium menyebabkan pengambilan Ca2 + ke dalam retikulum sarkoplasma dan dengan itu peningkatan dalam kecepatan penguncupan dan daya pemukulan, kerana mosit jantung memerlukan kalsium untuk aktiviti kontraktil mereka, dan dengan peningkatan pengambilan kalsium, daya kontraktil meningkat. Na + / K + -ATPase yang dihambat mungkin juga membawa peningkatan sensitiviti baroreceptor yang disebut (juga disebut reseptor tekanan atau corpuscles deria tekanan) dan kesan neurohormonal yang sesuai. Digoxin terutamanya diekskresikan melalui buah pinggang, melalui buah pinggang, dan mempunyai jangka hayat 2 hingga 3 hari.
Penggunaan dan penggunaan perubatan
Digoxin digunakan terutamanya dalam konteks terapi untuk akut dan kronik kegagalan jantung (kekurangan miokardium) dan tertentu aritmia jantung (fibrilasi atrium, flutter atrium) yang boleh dikaitkan dengan kelewatan pengujaan. Bahan aktif biasanya diberikan secara oral dalam bentuk tablet atau, lebih jarang, secara intravena sebagai larutan suntikan. Oleh kerana jangkauan terapi terhad, disyorkan penyesuaian dos yang dipantau dan disesuaikan secara individu, terutamanya dalam kes gangguan fungsi ginjal. Digoxin terapi dikontraindikasikan sekiranya terdapat hipersensitiviti, ventrikel tachycardia dan / atau fibrilasi, toraks aneurisma aorta (dilatasi dinding kapal aorta di dada tahap), darjah kedua dan ketiga Sekatan AV (aritmia bradikardik), dan hipertrofik kardiomiopati (otot jantung menebal) dengan peningkatan penyumbatan. Hiperkalsemia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan oksigen kekurangan juga boleh menjadi kontraindikasi. Kerana tindakan digoxin meningkatkan oksigen permintaan sel miokardium, terapi dengan ejen ini mungkin tidak baik dalam iskemia miokard kronik atau akut (contohnya, dalam konteks koronari arteri penyakit). Selanjutnya, dalam konteks terapi dengan digoxin, pelbagai interaksi dengan lain-lain dadah mesti dipertimbangkan. Kalsium (terutamanya secara intravena) juga diuretik or julap meningkatkan ketoksikan glikosida digoxin. Terapi selari dengan penyekat saluran kalsium, antiarrhythmic dadah (Termasuk amiodarone, quinidine), itraconazole, kaptopril, spironolakton, atropin, dan yang pasti antibiotik menyebabkan peningkatan kuat digoxin kepekatan. Di samping itu, kesan bradikardik ditingkatkan oleh beta-blocker dan aritmia jantung disukai oleh tertentu dadah (Termasuk suxamethonium klorida, simpatomimetik, perencat fosfodiesterase). Dadah yang menyebabkan peningkatan dalam kalium tahap mengurangkan kesan inotropik positif digoxin.
Risiko dan Kesan Sampingan
Sebagai hasil daripada pelbagai terapi digoxin yang sangat terhad, ia boleh berlebihan dan cepat membawa toksikosis yang dapat menampakkan gejala dalam bentuk aritmia jantung (Sekatan AV, fibrilasi ventrikular, ekstrasistol), antara gejala lain. Oleh itu, terapi individu pemantauan ia penting. Di samping itu, kesan sampingan seperti hilang selera makan, muntah, cirit-birit, loya, kelemahan, sakit kepala, muka kesakitan dan mengantuk sering dapat dilihat dalam konteks terapi digoxin. Dalam kes yang jarang berlaku, terapi digoxin menyebabkan gangguan persepsi, gangguan visual, disorientasi, dan / atau psikosis. Sangat jarang, terapi digoxin dikaitkan dengan kejang, pembesaran kelenjar susu lelaki, darah hitung keabnormalan, dan / atau reaksi hipersensitiviti.
