Asid kolik adalah primer bile asid yang berperanan dalam pencernaan lemak. Ia stabil lipid ke dalam emulsi, menjadikan mereka terdedah kepada lipase. Sekiranya kekurangan asid kolik, pencernaan lemak terganggu, yang paling ketara berlaku dalam perubahan konsistensi najis.
Apakah asid kolik?
Asid kolik adalah salah satu daripada dua primer bile asid dan juga dikenali sebagai asid 12α-trihydroxycholanic. Yang kedua bile asid dalam bentuk primer disebut asid chenodesoxycholic. Bahan permulaan pengeluaran badan asid is kolesterol. Peringkat pengeluaran pertengahan adalah kehamilan. Biosintesis asid berlaku di hati. Asid kolik adalah salah satu daripada empat asid paling biasa dihasilkan di hati. Steroid memainkan peranan utama dalam kolesterol metabolisme kerana sifat pengemulsi. Asid diubah menjadi hempedu garam dalam biosintesis, membentuk kolat. Dalam bentuk sekunder, asid kolik menghasilkan asid deoksikolik. Perubatan menggunakan asid kolik untuk larut batu karang dan sokongan hati kesihatan. Asid kolik mengambil bahagian dalam peredaran enterohepatik dan dikitar semula lebih daripada sepuluh kali.
Anatomi dan struktur
Asid kolik adalah bahan tidak berwarna dan kristal dengan pahit rasa dan takat lebur dari 198 darjah celcius. Formula molekul kimia untuk asid endogen ialah C24H40O5. Bahannya larut dalam air. Ini membantu mencampurkan bahan-bahan yang sebenarnya tidak dapat dicampur dan menstabilkannya emulsi. Asid kolik adalah steroid dari kumpulan sterol, yang tergolong dalam kelas bahan lipid. Mereka molekul membentuk kumpulan lipofilik. Ini bermaksud bahawa mereka dapat melarutkan lemak dan minyak dengan mudah. Lipid tidak larut dalam air. Mereka mempunyai struktur asas empat yang saling berkaitan karbon cincin. Semua asid hempedu pencernaan lemak terdiri daripada bahagian hidrofobik dan hidrofilik. Oleh itu, mereka boleh menutup lemak di sekitarnya penyerapan of lipid di saluran gastrousus. Dalam konteks ini, asid kolik sangat tidak dapat diganti untuk penyerapan kolesterol.
Fungsi dan peranan
Semasa pencernaan, enzim pencernaan lemak lipase membebaskan diri asid lemak dari lipid seperti kolesterol ester. Lipase menyediakan lemak yang tersimpan di dalam badan dan dengan itu juga terlibat dalam penggunaan lemak. Tanpa pembelahan percuma asid lemak, lipid akan dicerna oleh tubuh dan tidak dapat diserap ke dinding usus. Untuk membuat pembelahan bebas asid lemak lebih berkesan, lipid stabil pada saluran gastrointestinal untuk terbentuk emulsi. Asid hempedu seperti asid kolik bertindak sebagai pengemulsi dalam proses ini. Dengan cara ini, mereka menjadikan lemak lebih mudah dicapai oleh lipase. Ini didahului oleh sintesis asid kolik di hati. Di sini, asid kolik ditukar menjadi asid glikokolik atau asid glisin-kolik amida dan asid taurocholic atau taurina-amida asid kolik. Asid ini dibawa ke hempedu. Sebagai garam, mereka memasuki sistem pencernaan. Apabila asid kolik telah memenuhi fungsinya sebagai pengemulsi, yang usus kecil menyerap semula mereka. Lebih daripada 90 peratus asid diserap semula dalam bentuk aktif sekunder oleh Na + symport. Kira-kira dua peratus diserap secara pasif oleh penyebaran nonionik dan ionik pada usus kecil dan besar. Melalui proses resorpsi ini, hanya sekitar tiga peratus asid kolik yang dilepaskan ke dalam kolon. Pengangkutan sitosolik protein, bersama dengan penukar anion, mengangkut sebahagian besar asid kolik melalui membran basolateral ke dalam portal darah. Dengan cara ini, asid kolik memasuki semula hati. Dalam hepatosit organ, mereka terkonjugasi dan sekali lagi tersedia untuk badan. Hanya sebilangan kecil asid kolik yang hilang setiap hari di dalam najis. Untuk mengimbangi kerugian ini, hati mensintesis semula sejumlah kecil asid kolik dari hari ke hari.
Penyakit
Apabila kolesterol keluar dari emulsi asid kolik, batu karang bentuk. Oleh itu, penyakit batu empedu adalah tanda kekurangan fungsi asid kolik. Kekurangan asid kolik juga boleh menyebabkan batu karang, kerana ini adalah cara lain di mana zat tersebut tidak lagi memenuhi peranannya dalam pencernaan lemak. Kekurangan asid kolik boleh menyebabkan pelbagai sebab. Kecacatan sintesis asid hempedu kongenital mungkin ada. Walaupun usus kronik keradangan, bagaimanapun, asid kolik tidak lagi mencukupi, kerana asid kolik tidak lagi diserap dari kawasan yang meradang di usus kecil. Sekiranya asid kolik berhijrah setiap hari ke dalam usus besar dalam jumlah besar dan diekskresikan di dalam najis, injap penutup memisahkan usus kecil dari usus besar mungkin terkena keradangan atau bahkan ketumbuhan. Sekiranya usus kronik keradangan adalah penyebabnya, penyakit utama mungkin sesuai dengan penyakit autoimun Penyakit Crohn. Penyakit hati mungkin bertanggungjawab untuk kekurangan asid kolik. Sebagai contoh, jika hati tidak lagi mensintesis asid kolik yang mencukupi, kerugian harian melalui najis tidak dapat dikompensasi dengan cukup dalam jangka masa panjang. Walaupun kerugian setiap hari adalah minimum, ia dapat meningkat dalam jangka panjang dan menyebabkan kekurangan asid kolik secara umum. Kekurangan seperti ini biasanya dapat dilihat pada perubahan konsistensi najis. Secara khusus, najis berlemak merujuk kepada kekurangan asid kolik, kerana lemak tidak lagi dapat diserap dengan cukup di saluran gastrousus dalam kekurangan ini. keadaan dan dengan itu dikeluarkan.
