Keradangan Subklinikal: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

(Subklinikal) keradangan ("peradangan senyap") adalah ungkapan tindak balas imun bawaan (tidak spesifik) organisma. Rangsangan endogen dan / atau eksogen (lihat etiologi / penyebab di bawah) yang menjejaskan proses fisiologi adalah penyebab keradangan. Dalam proses metabolisme, seperti konjugasi bahan polar dan hidrofilik (contohnya glukuronisasi, metilasi, dll.), molekul dimakan untuk endogen detoksifikasi, yang tidak lagi tersedia dalam jumlah yang mencukupi untuk "peneutralan" eksogenous noxae. Keradangan (inflamasi) yang dipicu oleh metabolisme disebut metaflammation. Keradangan subklinikal dan kesannya (sitokin proinflamasi (proinflamasi protein yang mengatur pertumbuhan dan pembezaan sel): IL-1ß, IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-y) bersama-sama dengan oksidatif dan nitrosatif tekanan adalah sebahagian daripada sirkit vitiosus (“Vicious cycle” menurut M. Pall, 2007). Selanjutnya, mitokondriopati (penyakit yang disebabkan oleh disfungsi atau kerosakan mitokondria) mesti dimasukkan dalam kejadian ini. Proses LPS (LPS = lipopolysaccharides; endotoxin) melalui usus dan gigi kaviti oral sistem (LPS dilepaskan apabila gram negatif bakteria mati, contohnya, di periodontitis) mengaktifkan kompleks molekul yang menaik gen ekspresi sitokin keradangan TNF-alpha, IL1-beta, dan IL-6 melalui rantai isyarat NFkB. Selanjutnya, NFkB-dimediasi gen pengaktifan boleh mencetuskan ekspresi yang tidak dapat diinduksi oksida nitrik sintase. Ini menutup bulatan: oksida nitrik synthase memangkinkan pembentukan oksida nitrat (NO) dari asid amino arginine dan dengan itu mendorong pembentukan reaktif nitrogen radikal, pengeluaran berlebihan yang seterusnya mencetuskan nitrosatif tekanan dan mitokondriopati.LPS dalam serum dianggap sebagai penanda keradangan subklinikal. LPS merangsang adiposit, yang seterusnya meningkatkan ekspresi enzim 11β-hidroksi-steroid dehidrogenase-1 (11β-HSD-1), yang dianggap sebagai enzim utama dalam metabolisme glukokortikoid. Ia memainkan peranan penting dalam mengatur pembezaan dan pematangan sel adiposit. Peningkatan ketara dalam enzim ini dikaitkan dengan peningkatan lemak badan pusat perut / visceral truncal. Endotoksemia (“keracunan” yang disebabkan oleh kerosakan bakteria) mungkin disebabkan oleh peningkatan translokasi bakteria endotoksin:

Peningkatan translokasi bakteria endotoksin dari usus mungkin disebabkan oleh:

  • Tinggi lemak diet (pengambilan LPS dengan zarah kylomikron / lipoprotein yang dirembeskan dari usus kecil melalui limfa ke dalam aliran darah).
  • Bocor terusan sindrom (peningkatan kebolehtelapan usus) [kontroversial].
  • Terganggu seimbang of flora usus (dysbiosis) (di sini: pertumbuhan berlebihan dengan gram negatif bakteria).

Jangkitan bakteria atau virus mengaktifkan sitokin proinflamasi dan NO (iNOS) diaktifkan oleh sitokin TH-1. Sitokin proinflamasi yang disebutkan di atas boleh mencetuskan tindak balas keradangan tempatan atau sistemik. Sitokin dan kesannya

Sitokin Kesan
IL-1ß, IL-6, TNF-α Proinflamasi
IL-8 Pengambilan kemotaktik leukosit.
IL-10 Anti Keradangan
IL-12 Pembezaan sel TH1

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik dari ibu bapa, datuk dan nenek (keadaan genetik)?
  • Pekerjaan - pekerjaan yang berkaitan dengan ejen berbahaya eksogen (alergen, pencemar, dll.)

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Peningkatan pengambilan asid lemak tepu (SFA).
    • Peningkatan pengambilan makanan dengan indeks glisemik tinggi → peningkatan pengaktifan NF-κB dan pengikatan NF-κB dalam sel mononuklear.
    • Penggunaan makanan yang tercemar (misalnya, racun perosak, logam berat, dan lain-lain.).
    • Penggunaan makanan yang diproses / makanan yang diproses (contohnya, aditif makanan).
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
    • Tembakau (merokok)
  • Aktiviti fizikal
    • Kerja fizikal yang melampau
  • Keadaan psiko-sosial
    • tekanan
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).
  • Lemak badan Android pengedaran, iaitu, lemak badan / perut, batang tubuh, lemak pusat (jenis epal) - terdapat lilitan pinggang tinggi atau nisbah pinggang ke pinggul (THQ; nisbah pinggang ke pinggul (WHR)); lihat "tisu adiposa sebagai organ endokrin" - esp. Fetuin A, faktor nekrosis tumor (TNF-alpha), IL-6, dan sitokin lain Semasa mengukur lilitan pinggang mengikut garis panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Jerman Obesiti Masyarakat menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Alergen (pollinosis / rhinitis alergi (jerami demam), alahan makanan, alahan ubat dan lain-lain).
  • Penyakit yang berkaitan dengan proses autoimun
  • Kemurungan
  • Diabetes mellitus jenis 2
  • Hyperinsulinisme - kehadiran bertingkat insulin tahap di darah (insulin puasa > 17 mU / l).
  • Jangkitan:
    • Candidiasis (nama kolektif untuk penyakit berjangkit disebabkan oleh kulat genus Candida).
    • Jangkitan bakteria: esp. periodontitis
    • Parasit
    • Jangkitan virus: EBV ?, CMV? dan lain lain

      • .

Diagnosis makmal - parameter makmal dianggap bebas faktor-faktor risiko.

  • CRP (protein C-reaktif) atau hs-CRP (kepekaan tinggi (kepekaan tinggi) CRP).
  • LPS (lipopolisakarida)
  • Insulin puasa> 17 mU / l
  • Trigliserida (hipertrigliseridemia)

Ubat

  • Sitostatik (bahan yang menghalang pertumbuhan sel atau pembelahan sel).

Sinaran-X

  • Terapi sinaran (radioterapi, radiatio)
  • Sinaran mengion

Pencemaran alam sekitar - keracunan (keracunan).

  • Bahan pencemar udara: bahan zarah
  • Bahan kerja yang berbahaya
  • Plastik
  • Racun perosak / racun serangga
  • Logam berat