Osteoartritis: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Haus dan lusuh yang berkaitan dengan usia bukanlah penyebabnya osteoartritis; sebaliknya, kerosakan akut pada artikular rawan dari trauma atau jangkitan biasanya pada awal pemusnahan sendi. Sintesis matriks yang tidak mencukupi dan / atau peningkatan apoptosis (kematian sel yang diprogramkan) dari chondrocytes (rawan sel) dibincangkan sebagai mekanisme patogenetik. Pada osteoartritis, patomekanisme berikut dapat diperhatikan:

Osteoartritis primer berlaku sebagai akibat daripada beban berlebihan langsung atau tidak langsung sendi. Beban berlebihan secara langsung berlaku semasa kerja berat, sukan * atau disebabkan oleh obesiti. Beban berlebihan tidak langsung termasuk pengurangan pertumbuhan semula tulang rawan kerana penuaan atau gangguan metabolik. Penyebab lain osteoartritis primer adalah kelonggaran sendi (ketidakstabilan sendi). * Sukan, bagaimanapun, hanya sihat sepanjang sendi tidak rosak dalam proses atau tidak ada keadaan yang ada sebelumnya. Osteoartritis sekunder boleh berlaku akibat:

  • Kongenital / malformasi
  • Malalignment (varus - valgus)
  • Gangguan / penyakit endokrinologi
  • Gangguan / penyakit metabolik
  • Penyakit sendi yang meradang
  • Arthropathy radang dan bukan radang kronik (penyakit sendi).
  • Penyakit sendi reumatik
  • Pasca trauma (selepas trauma sendi / kecederaan sendi; dislokasi - dislokasi / dislokasi).
  • operasi

Osteoartritis dan keradangan (radang).

Keradangan peringkat rendah nampaknya memainkan peranan yang lebih besar dalam osteoartritis (osteoartritis Inggeris) daripada perubahan radiologi dari segi osteoartritis (tanda-tanda degenerasi). Ini ditunjukkan oleh penentuan tahap serum hs-CRP (CRP sensitiviti tinggi; parameter keradangan), yang sedikit meningkat secara statistik berbanding dengan kumpulan kawalan. Secara klinikal, kira-kira 50% pesakit osteoartritis menunjukkan tanda-tanda keradangan sinovial. Tanda-tanda sinovitis (keradangan membran sinovial) dapat dikesan walaupun dengan gejala kecil dan hanya perubahan struktur yang terhad. Penyusupan sel kekebalan khas dengan monosit/ makrofag dan T limfosit (Sel CD4 T) dapat dikesan. Selanjutnya, sitokin (tumor nekrosis factor-alpha (TNF-α); IFN-γ /interferon-gamma), faktor pertumbuhan dan neuropeptida muncul semasa proses ini. Pengantara merangsang sitokin proinflamasi ("pro-radang"), antara lain. Patogenesis osteoartritis dapat ditunjukkan sebagai proses tiga peringkat.

  1. Fasa (= peringkat awal osteoartritis; prearthrosis): di sini masih ada sendi yang sihat, di mana, bagaimanapun, faktor-faktor pengaruh yang tidak baik bertindak faktor-faktor risiko (lihat di atas).
  2. Fasa: masing-masing faktor yang mempengaruhi (lihat di atas) membawa kepada perubahan artritis yang belum diperhatikan bagi orang yang terjejas.
  3. Fasa: di sini perubahan melebihi ukuran yang tidak dapat ditentukan dan oleh "proses merosakkan" aduan berlaku, yang biasanya ditunjukkan bersama

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik dari ibu bapa, datuk dan nenek: contohnya, vitamin D reseptor (VDR) gen polimorfisme.
    • Terdapat hubungan yang signifikan antara polimorfisme apal VDR dan osteoarthritis pada populasi Asia, tetapi tidak pada keseluruhan populasi
    • Terdapat juga hubungan yang signifikan secara statistik antara polimorfisme FokI dan osteoartritis; namun, hasil ini diperoleh daripada dua kajian sahaja
      • Penyakit genetik
        • Hemokromatosis (besi penyakit simpanan) - penyakit genetik dengan pewarisan resesif autosom dengan peningkatan pemendapan besi akibat peningkatan zat besi kepekatan dalam darah dengan kerosakan tisu.
  • Jantina - Wanita lebih cenderung menderita osteoartritis daripada lelaki. Salah satu penyebab yang disyaki adalah perubahan hormon semasa menopaus (menopaus).
  • Umur - degenerasi tulang rawan yang berkaitan dengan usia kerana aktiviti metabolik yang berkurang.
  • Pekerjaan - pekerjaan dengan beban fizikal berat yang tahan lama (contohnya pekerja binaan, terutama lapisan lantai; pemain bola sepak).

Punca tingkah laku

  • Penggunaan perangsang
    • Alkohol - glasses 20 gelas bir / minggu menyebabkan peningkatan ketara dalam coxarthrosis (osteoarthritis pinggul) dan gonarthrosis (osteoartritis lutut); individu yang minum 4 hingga 6 gelas wain setiap minggu mempunyai risiko gonarthrosis yang lebih rendah
    • Tembakau (merokok) - penyalahgunaan nikotin mendorong kehilangan tulang rawan artikular pada sendi lutut (gonarthrosis)
  • Aktiviti fizikal
    • Beban rawan yang terlalu rendah:
      • Kekurangan aktiviti fizikal - kerana tulang rawan mendapat mikronutriennya dari cecair sinovial, ia bergantung pada sendi yang digerakkan untuk pertumbuhan tulang rawan
      • Kerosakan nutrien (contohnya, berehat lama di gips).
    • Beban rawan yang berlebihan:
      • Sukan yang kompetitif dan berprestasi tinggi (contohnya, pemain bola sepak).
      • Tekanan fizikal yang berpanjangan
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti) - menyebabkan penggunaan terlalu banyak sendi.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Kongenital / ketidaksesuaian
    • Perpindahan paksi sendi - contohnya, scoliosis (Tulang belakang berbentuk S), kecondongan pelvis, ketukan lutut, kaki rata.
  • Malalignment (varus - valgus).
    • Coxa valga luxans - pembentukan soket rata.
    • Subluxation (dislokasi tidak lengkap) - misalnya pinggul, lutut.
    • Gangguan pertumbuhan di kawasan epifisis (kawasan plat pertumbuhan).
  • Gangguan / penyakit endokrinologi
    • Acromegaly - gangguan endokrinologi yang disebabkan oleh pengeluaran hormon pertumbuhan yang berlebihan (hormon somatotropik (STH), somatotropin), dengan pembesaran phalanges atau acras yang ketara, seperti tangan, kaki, Rahang bawah, dagu, hidung dan lekapan alis.
    • Hiperparatiroidisme (hiperfungsi paratiroid).
  • Gangguan / penyakit metabolik
    • Chondrocalcinosis (sinonim: pseudogout); penyakit seperti gout pada sendi yang disebabkan oleh pemendapan kalsium pirofosfat pada tulang rawan dan tisu lain; membawa, antara lain, kepada degenerasi sendi (selalunya sendi lutut); simptomatologi menyerupai serangan gout akut
    • Gout (artritis urica /asid urik-keradangan sendi atau tophic yang berkaitan gout)/hiperurisemia (peningkatan kadar asid urik di darah).
    • Hemokromatosis (besi penyakit simpanan).
    • Ochronosis - pemendapan asid homogentisik di kulit, tisu penghubung dan tulang rawan.
    • Rickets (sinonim: penyakit Inggeris) - penyakit tulang yang tumbuh dengan gangguan mineralisasi tulang dan penyahtumbuhan plat pertumbuhan pada kanak-kanak.
  • Arthropathy kronik - sejumlah penyakit boleh membawa kepada penyakit sendi sekunder. Kedua-dua proses keradangan dan bukan radang boleh memainkan peranan. Contohnya termasuk perubahan sendi dalam hiperurisemia (gout) - asid urik-berkaitan, kencing manis melitus - glukosa-berkaitan, hemofilia (gangguan pendarahan) atau kusta.
  • Penyakit sendi yang meradang
  • Penyakit sendi reumatik
  • Pasca trauma (selepas trauma sendi / kecederaan sendi; dislokasi - dislokasi / dislokasi).

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

operasi