Pengoksidaan asid lemak atau pembakaran lemak mempunyai kepentingan terbesar dalam pengeluaran tenaga untuk banyak proses dalam badan. Ia berlaku di mitokondria hampir semua sel. Pelbagai hormon, senaman fizikal, dan komponen tertentu yang seimbang diet dapat meningkatkan pembakaran lemak.
Apakah pengoksidaan asid lemak?
Pengoksidaan asid lemak digunakan untuk menghasilkan tenaga untuk banyak proses dalam badan. Ia berlaku di mitokondria hampir semua sel. Tegasnya, pengoksidaan asid lemak adalah tindak balas kimia di mana asid lemak menyumbangkan satu atau lebih elektron. Ini diterima oleh rakan reaksi lain, akseptor elektron (Latin, accipere, untuk menerima). Dalam biokimia, reaksi metabolik ini diringkaskan di bawah istilah pengoksidaan lemak, yang menyumbang kepada penyediaan tenaga seperti b-oksidasi, a-oksidasi atau w-oksidasi. Ketiga bentuk ini berbeza sehubungan dengan karbon atom di mana pengoksidaan berlaku. B-oksidasi (beta-oksidasi) adalah yang paling signifikan, dengan "beta" menunjukkan bahawa reaksi berlaku pada ketiga karbon atom asid lemak. Pengoksidaan asid lemak didorong oleh sejumlah hormon. Pertumbuhan hormon, glukagon sebagai watak antagonis insulin and hormon tiroid serta adrenalin ada di antara mereka. Selanjutnya, pelbagai zat dibekalkan kepada badan melalui keseimbangan diet menggalakkan pembakaran lemak. Carnitine memudahkan pengangkutan ke dalam sel, magnesium diperlukan untuk tindakan pelbagai enzim, dan dari asid amino methionine, bersama dengan lisin dan di hadapan vitamin C, badan boleh menghasilkan karnitin sendiri.
Fungsi dan tugas
Gemuk membakar memastikan badan kita mempunyai tenaga yang mencukupi untuk proses pembinaan, kerosakan dan pembentukan semula yang tidak terganggu. Pengoksidaan lemak berlaku di mitokondria sel. Oleh itu organel sel ini juga digambarkan sebagai pembangkit tenaga sel. Pengoksidaan asid lemak berlaku dalam beberapa langkah. Pertama, asid lemak mesti diaktifkan dengan penyertaan koenzim A sebagai molekul utama. Asid lemak teraktif ini memasuki mitokondria dengan penyertaan pelbagai transferase karnitin. Transferase adalah enzim yang memindahkan kumpulan kimia. Carnitine memainkan peranan penting dalam pengangkutan ini. Di dalam kecergasan sektor, karnitin digunakan sebagai pemakanan menambah kerana sel otot memerlukannya untuk penghasilan tenaga. Sekali di mitokondria, kerosakan sebenarnya bermula. Ini tertakluk kepada urutan langkah reaksi berulang yang berakhir apabila produk akhir asetil CoA telah terbentuk. Bergantung pada struktur asid lemak (bilangan karbon atom, bernombor genap atau ganjil, tepu atau tidak tepu asid lemak, langkah tambahan diperlukan. Sekiranya bernombor ganjil asid lemak, produk terbentuk yang hanya dapat digunakan untuk pengeluaran tenaga setelah penukaran dalam reaksi tambahan dalam kitaran sitrat berikutnya. Pengoksidaan lemak berlaku secara berterusan di dalam badan, tetapi pada tahap yang berbeza-beza. Ini ditentukan oleh permintaan tenaga dan bergantung pada aktiviti fizikal. Apabila tempoh latihan meningkat, lemak membakar diaktifkan. Pada permulaan aktiviti fizikal, pelbagai hormon menyebabkan peningkatan lipolisis, iaitu pemecahan lemak menjadi asid lemak pada tisu otot dan adiposa. Lemak boleh berasal dari makanan dan dari tisu adiposa badan sendiri. Hormon adrenalin menyumbang kepada peningkatan lipolisis. A diet tinggi dalam karbohidrat sebab-sebab insulin tahap meningkat dan dengan cara ini mengurangkan pengoksidaan lemak. Banyak kajian telah mengkaji faktor-faktor yang membawa kepada peningkatan lipolisis. Terutama di kecergasan industri dan untuk program penurunan berat badan, tokoh utama seperti Fatmax (maksimum lemak membakar menilai) dirujuk dan ujian khas dikembangkan untuk menentukannya. Selain latihan keadaan, intensiti beban dan jangka masa mempengaruhi metabolisme lemak kadar. Variasi individu yang luas menjadikannya sukar untuk meramalkan jenis aktiviti fizikal yang akan menghasilkan pembakaran lemak maksimum bagi setiap individu.
Penyakit dan keadaan perubatan
Pengoksidaan asid lemak terjejas paling sering dijumpai pada orang yang berat badan berlebihan. Hormon pankreas insulin menyumbang kepada ini dengan merangsang sel lemak untuk menyimpan lemak dan menghalang pembakaran lemak.Berat badan yang berlebihan orang dengan kepekatan insulin yang sangat tinggi oleh itu merasa sangat sukar untuk mengurangkan berat badan melalui penurunan lemak. Di samping itu, terdapat gangguan kongenital dalam pengoksidaan asid lemak. Penting enzim untuk pengangkutan dan penukaran lemak asid hilang atau tidak mencukupi. Akibatnya, penurunan dan pengeluaran tenaga terganggu. Sebagai tambahan, perantaraan yang tidak ditukar terkumpul, mencetuskan reaksi toksik pada otot, otak and hati. Satu kumpulan gangguan mempengaruhi metabolisme karnitin. Sekiranya carnitine terlalu sedikit terdapat di buah pinggang dan otot, lebih sedikit lemak asid diserap ke dalam sel organ ini. Pada usia prasekolah, kanak-kanak yang terjejas menunjukkan kelemahan otot dan tidak berfungsi jantung (kekurangan jantung). Keadaan bertambah buruk terutamanya semasa berpuasa atau selepas cirit-birit. Gangguan ini dirawat dengan pentadbiran carnitine, selalunya sebagai suntikan. Sekiranya pemindahan transferase (kekurangan carnitine palmitoyl transferase 1) terjejas, kanak-kanak akan menunjukkan hati and otak kerosakan pada usia dini. Gangguan lain mempengaruhi jenis lain, carnitine palmitoyl transferase 2. Kesan kekurangan ini muncul pada masa remaja atau dewasa sebagai kelemahan otot selepas tekanan, jangkitan, dan rehat makanan. Diet rendah lemak, tinggi karbohidrat dan tambahan pentadbiran of trigliserida memperbaiki keadaan. Sekiranya tindak balas mitokondria dipengaruhi sebagai pengoksidaan beta yang sebenarnya, ini mungkin disebabkan oleh kekurangan enzim dehidrogenase. Sekiranya dehidrogenase acyl-CoA rantai sederhana (kekurangan MCAD) tidak terdapat dalam jumlah yang mencukupi, situasi yang mengancam nyawa akan berlaku jika tidak dirawat. Ketiadaan dehidrogenase yang mengubah lemak rantai panjang asid (Kekurangan VLCAD) membawa kepada kerosakan yang mempengaruhi jantung dan mengakibatkan penurunan darah glukosa kepekatan. Sebagai terapi, pesakit dengan kedua-dua bentuk kekurangan dehidrogenase menerima sejumlah besar karbohidrat dan campuran asid lemak panjang sederhana atau lebih lama yang disesuaikan dengan penyebab penyakit yang sesuai.
