Pepsin adalah enzim pencernaan terpenting dari perut. Dengan bantuannya, makanan protein dipecah menjadi peptone yang dipanggil. Pepsin aktif hanya dalam persekitaran yang sangat berasid dan, bersama-sama dengan perut asid, boleh menyerang lapisan perut sekiranya sakit.
Apa itu pepsin?
Pepsin mewakili enzim gastrik yang sudah mendahului diet protein pulpa makanan. Ini dipecah oleh pepsin di persekitaran berasid perut untuk membentuk peptone yang disebut. Enzim hanya aktif dalam lingkungan yang berasid pada pH 1.5 hingga 3. Di atas pH 6, pepsin tidak dapat diaktifkan secara tidak berbalik. Enzim ini juga ditambahkan pada makanan tertentu untuk melancarkan pencernaan. Wain pepsin atau Pepsi yang terkenal Cola juga mengandungi enzim ini. Pepsin ditemui pada awal tahun 1836 oleh ahli fisiologi Jerman, Theodor Schwann. Tidak sampai tahun 1930, ahli kimia Amerika John Howard Northrop dapat menyampaikannya dalam bentuk kristal. Pepsin terbentuk dari bentuk pepsinogen yang tidak aktif oleh tindakan asid gastrik. Tidak diperlukan enzim untuk tindak balas ini. Ia adalah autoproteolysis. Dengan belahan 44 asid amino, pepsin aktif terbentuk, yang terdiri daripada 327 asid amino dan merupakan fosfoprotein.
Fungsi, tindakan, dan tugas
Pepsin mempunyai tugas untuk menentukan kedudukan protein pulpa makanan sudah ada di perut. Ini melibatkan pembelahan protein individu menjadi rantai polipeptida yang dikenali sebagai peptone. Pepsin adalah endopeptidase yang disebut. Berbeza dengan exopeptidases, endopeptidase membelah protein molekul di dalam rantai polipeptida. Dalam kebanyakan kes, pembelahan berlaku secara spesifik asid amino. Dalam pepsin, rantai itu dibelah pada aromatik asid amino. Terutama pembelahan berlaku selepas asid amino fenilalanin. Bertanggungjawab untuk tindakan khusus enzim adalah dua aspartat (asid aspartik) di pusat berfungsi. Pepton yang dihasilkan sudah sangat pendek sehingga tidak lagi boleh disebut protein. Mereka juga telah kehilangan keupayaan untuk membentuk struktur sekunder, tersier atau kuarter. Ini bermaksud bahawa pembekuan tidak lagi berlaku dan rantai polipeptida tetap ada air-larut ketika masuk ke duodenum. Di dalam usus kecil, kemudiannya dapat dengan mudah terdegradasi menjadi amino asid oleh protease dari pankreas. Prekursor pepsin, seperti yang disebutkan sebelumnya, adalah pepsinogen tidak aktif. Pepsinogen disintesis dalam sel-sel perut dan pada mulanya mesti tetap tidak aktif agar tidak menyerang protein tubuh sendiri. Ia hanya melalui tindakan asid hidroklorik di perut bahawa pepsin terbentuk. Walau bagaimanapun, perut melindungi dirinya daripada pencernaan gastrik sendiri mukosa oleh pepsin dengan membentuk lendir beralkali. Melalui peristaltik gastrik, pulpa makanan diedarkan beberapa kali, dan hanya protein yang diubah menjadi peptone. Lemak dan karbohidrat terhindar dari ramalan oleh air liur melalui perut tidak berubah sehingga mereka sampai usus kecil. Barulah komponen makanan ini juga dipecah lebih jauh oleh rembesan pencernaan pankreas. Selain pulpa makanan, bakteria juga terbunuh di persekitaran asam perut dan proteinnya dipecah oleh pepsin. Namun, ada satu bakteria yang bertahan walaupun dalam keadaan melampau ini dan boleh terus wujud di dalam perut. Ini adalah Helicobacter pylori. Apabila bakteria tinggalkan perut, semakin beralkali enzim pankreas mendapat pengaruh. Dalam proses tersebut, enzim pepsin tidak dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh pH yang tinggi dan sekarang juga dapat didegradasi oleh protease pankreas.
Pembentukan, kejadian, sifat, dan nilai optimum
Semua haiwan dengan organ pencernaan seperti perut menghasilkan pepsin untuk menentukan protein pemakanan. Enzim boleh diperoleh dari perut haiwan. Ia ditambahkan pada makanan tertentu untuk membantu pencernaan. Wain Pepsin dan Pepsi Cola juga mengandungi pepsin. Pepsin hanya dapat memberi kesan bersamaan asid gastrik. Persekitaran berasid diperlukan untuk fungsinya. Pengeluaran pepsinogen prekursor pepsin dirangsang oleh hormon gastrin. Sebaliknya, gastrin pengeluaran dirangsang oleh distensi perut, oleh protein dalam bubur makanan, dan oleh alkohol or kafein.
Penyakit dan gangguan
Walaupun agresif mereka, asid gastrik dan pepsin tidak dapat menyerang gastrik mukosaWalau bagaimanapun, jika perut dijajah dengan bakteria Helicobacter pylori, gastritis kronik atau ulser gastrik atau duodenum boleh berlaku. Untuk melindungi gastrik mukosa, sel vesikel gastrik membentuk lendir alkali yang melindungi mukosa gastrik. Walau bagaimanapun, Helicobacter pylori memecah lapisan lendir pelindung, sehingga asid hidroklorik perut dan enzim pepsin dapat menyerang mukosa gastrik secara langsung. Ini membawa kepada pengumpulan berterusan selaput lendir dengan pembentukan kronik keradangan atau bahkan sebuah ulser. Dalam jangka masa panjang, ulser kronik dan keradangan boleh juga membawa ke perut kanser. Penyakit ini dimanifestasikan oleh kerap dan teruk pedih ulu hati, membakar sakit perut dan malah muntah. Kadang-kadang, muntah of darah juga berlaku. Rawatan merangkumi memerangi Helicobacter pylori oleh antibiotik pentadbiran. Walau bagaimanapun, tidak semua penyakit perut dengan pemusnahan mukosa gastrik disebabkan oleh bakteria. Peningkatan keasidan dan pembentukan pepsin juga boleh disebabkan oleh proses fungsional. Sekiranya proses ini mengganggu seimbang antara rembesan yang melindungi mukosa dan asid gastrik, refluks penyakit juga boleh berlaku. Proses hormon juga boleh membawa untuk ini. Contohnya, di Sindrom Zollinger-Ellison, tumor neuroendokrin di pankreas yang disebut gastrinoma sentiasa menghasilkan terlalu banyak gastrin dan terlalu banyak asid gastrik serta pepsin.
