Tembaga adalah unsur kimia dan merupakan salah satu logam peralihan. Dalam organisma biologi, ia berlaku sebagai unsur surih. Di sana ia memenuhi fungsi penting sebagai kofaktor dalam metallenzim.
Apa itu tembaga?
Tembaga mewakili unsur jejak penting dalam semua organisma biologi. Ia adalah komponen penting enzim sebagai kofaktor. Secara semula jadi, tembaga sering berlaku sebagai bijih tembaga bersama dengan besi atau bersendirian sebagai sulfida kuprum. Dalam keadaan asalnya, ia adalah logam berat dengan kereaktifan yang rendah. Ia tergolong dalam kumpulan logam separuh berharga. Sebagai logam tulen, tembaga mempunyai warna merah muda. Di permukaan, lapisan karat perlahan-lahan berkembang, berubah dari warna coklat kemerahan menjadi hijau kebiruan. Di dalam organisma mempunyai makna yang berbeza. Untuk kebanyakan bakteria, tembaga mewakili racun kerana boleh membentuk kompleks dengan kumpulan thiol protein. Ia juga bertindak balas dengan lipid membran sel untuk terbentuk peroksida dan dengan itu bertanggungjawab untuk pembentukan radikal bebas. Walau bagaimanapun, ia juga menyokong banyak pihak enzim dalam reaksi penting. Dalam konteks ini, besi dan metabolisme kuprum berkait rapat. Penyakit kekurangan tembaga jarang berlaku kerana keperluan tembaga dapat dilindungi dengan baik diet. Kesan yang lebih serius disebabkan oleh kepekatan tembaga yang berlebihan di dalam badan. Gangguan metabolisme tembaga keturunan mewakili Penyakit Wilson dan sindrom Menkes.
Fungsi, kesan, dan peranan
Tembaga mempunyai kepentingan besar dalam organisma manusia sebagai unsur jejak. Dalam konteks ini, ia mempromosikan fungsi banyak metalloenzim sebagai kofaktor. Tembaga terikat terutamanya pada protein pengangkutan coeruloplasmin. Coeruloplasmin bertanggungjawab untuk oksigen penggunaan dan pengangkutan elektron. Ia melakukan fungsi pengangkutan dan enzim. Enzim memainkan peranan penting dalam metabolisme besi. Ia mengoksidakan divalen besi terikat kepada feritin kepada besi trivalen, yang boleh mengikat transferritin. Oleh itu, besi dipindahkan dari borang simpanan ke borang pengangkutan dan tersedia untuk oksigen pengangkutan. Untuk melaksanakan fungsi ini, coeruloplasmin memerlukan tembaga sebagai kofaktor. Coeruloplasmin juga mampu mengoksidakan diamin aromatik norepinephrine, melatonin and serotonin. Selain menggerakkan besi, tembaga, bersama dengan enzim, juga bertanggung jawab bersama untuk pembentukan lapisan myelin yang menyelubungi saraf, metabolisme protein, pertumbuhan sel dan sintesis melamin. Ia diserap dari makanan di usus, disimpan di dalam hati, terikat dari sana ke coeruloplasmin atau diekskresikan lagi melalui bile. Yang hati menyimpan kira-kira 10 hingga 15 miligram tembaga. Tambahan pula, tembaga adalah komponen penting monoaminooxidase atau sitokrom oksidase. Monoaminooxidase memangkin pemecahan monoamina seperti norepinephrine, epinefrin atau dopamin. Sitokrom oksidase bertanggungjawab untuk rantai pernafasan mitokondria.
Pembentukan, kejadian, sifat, dan tahap optimum
Organisma manusia bergantung kepada pengambilan makanan dari tembaga. Ia terutamanya terdapat di bijirin, hati, sayur-sayuran, kacang atau coklat. Walau bagaimanapun, tembaga juga terdapat dalam makanan lain. Pengambilan tembaga harian manusia adalah sekitar 2.5 miligram. Dari jumlah ini, 0.5 hingga 2 miligram diserap. Hati terus menyimpan 10 hingga 15 miligram tembaga. The darah tahap tembaga pada orang dewasa adalah sekitar 74 hingga 131 mikrogram per desiliter. Sehingga 60 mikrogram tembaga diekskresikan setiap hari melalui air kencing. Kekurangan tembaga sangat tidak mungkin kerana keperluannya yang rendah dan ketersediaan harian.
Penyakit dan gangguan
Penyakit serius boleh berlaku berkaitan dengan tembaga. Pada masa yang sama, kekurangan tembaga sangat jarang berlaku. Selalunya, terdapat lebihan. Dalam kepekatan tinggi, tembaga mempunyai kesan toksik. Walau bagaimanapun, pertama kita akan membincangkan kemungkinan kekurangan. Kekurangan tembaga kerana tidak betul diet hampir mustahil. Ia cukup terdapat di diet dan keperluannya juga tidak begitu tinggi. Walau bagaimanapun, peningkatan pengambilan zink atau molibdenum dapat meningkatkan perkumuhan tembaga, yang mengakibatkan peningkatan keperluan. Walau bagaimanapun, penyebab utama kekurangan tembaga adalah penyerapan yang salah. Ini boleh disebabkan oleh penyakit usus yang serius seperti celiac penyakit, Penyakit Crohn or ulser kolitisGejala kekurangan tipikal menampakkan diri dalam anemia, melemahnya sistem imun, gangguan pada sistem saraf, gangguan pigmentasi kulit, osteoporosis or tisu penghubung kelemahan. Namun, selain kekurangan tembaga, terdapat juga kekurangan nutrien secara umum, unsur surih, mineral or vitamin. Kekurangan tembaga terpencil paling banyak dijangkakan dengan pengambilan berpanjangan zink tambahan atau pemakanan tiruan yang berpanjangan. Jauh lebih serius adalah berlebihan tembaga. Sebenarnya tembaga mewakili racun badan. Sekiranya berlaku lebihan bekalan, tembaga bebas juga terkumpul, yang segera membentuk radikal bebas. Ini membawa kepada kerosakan sel. Sehingga 5 miligram tembaga sehari tidak berbahaya. Walau bagaimanapun, jika pengambilan meningkat di atas tahap ini, keracunan boleh berlaku. Bekas berisi tembaga di mana minuman atau makanan berasid telah disimpan untuk waktu yang lama perlahan-lahan larut dan melepaskan tembaga ke dalam makanan. Ini juga boleh menyebabkan keracunan. Keracunan tembaga nyata sebagai kekejangan perut, muntah and cirit-birit. Kadang-kadang mereka membawa maut. Dalam kebanyakan kes, lebihan tembaga dikeluarkan lagi. Walau bagaimanapun, terdapat dua penyakit keturunan metabolisme tembaga. Ini adalah Penyakit Wilson dan sindrom Menkes. Penyakit Wilson adalah penyakit simpanan tembaga. Perkumuhan kuprum melalui bile terganggu. Tembaga terkumpul di hati dan akhirnya membawa kepada sirosis hati. Dalam sindrom Menkes, yang penyerapan tembaga melalui usus terjejas.
