Sasaran terapi
- Peningkatan fungsi
- Melegakan ketidakselesaan
- Lanjutan hayat
Cadangan terapi
- Sebab terapi ALS belum dapat dilaksanakan.
- Terapi simptomatik:
- Gejala bulbar (mengenai otot pharyngeal / tekak): methanthelinium bromide (antikolinergik); trihexyphenidyl (anatgonis reseptor muskarin); glycopyrronium (parasimpatolitik).
- Kebimbangan: benzodiazepin (contohnya, lorazepam).
- Kemurungan (lihat di bawah kemurungan): keutamaan penggunaan serotonin perencat pengambilan semula (contohnya, citalopram); tricyclics (contohnya, amitryptiline).
- Hypersalivation (sinonim: sialorrhea, sialorrhea; ptyalism; peningkatan air liur): scopolamine tampalan (alkaloid); atropin titisan (parasimpatolitik); amitriptyline (trisiklik antidepresan); toksin botulinum (toksin incobotulinum A).
- Kejang: magnesium (ejen barisan pertama); karbamazepin, gabapentin, fenitoin (ejen antiepileptik); diphenhydramine (H1 antihistamin); quinine sulfat (200-400 mg / hari; quinoline alkaloid; untuk kejang pada waktu malam.
- Peningkatan nada otot: baclofen, tizanidine; L-dopa permulaan perlahan.
- Fasciculations (pergerakan sukarela kumpulan otot yang sangat kecil): antikonvulsan (contohnya, karbamazepin 2 × 200 mg / d); biasanya tidak diperlukan rawatan
- Kesakitan: anti-radang nonsteroid dadah (NSAID) dan opiat mengikut skema pementasan WHO.
- Spasticity: diazepam (benzodiazepin); baclofen, tizanidine (myotonolytics / antispasmodics).
- Lendir yang sukar: acetylcysteine (ACC; 300-600 mg / d).
- Kesan jangka hayat yang kecil (rata-rata 2-3 bulan) pada peringkat awal menunjukkan terapi dengan glutamat antagonis riluzole. Walau bagaimanapun, kesan ini tidak dapat ditunjukkan pada pesakit yang berusia lebih dari 75 tahun dan pada tahap lanjut.
- Menunda perkembangan neurodegenerasi: antioksidan edaravone (MCI-184, 3-metil-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one; "pemulih radikal bebas"; satu jam terapi infusi).
- Pengurangan perkembangan penyakit yang ketara seperti yang diukur dengan perubahan skor ALS-FRS-R.
- Antibiotik diberikan untuk jangkitan.
Terapi dalam fasa percubaan
Di ALS, yang disebabkan oleh mutasi pada gen pengekodan superoksida dismutase 1 (SOD1), percubaan Tahap I / II telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dari rawatan dengan oligonukleotida antisense yang menghalang pengeluaran protein yang bertanggungjawab untuk penyakit ini. Adakah ini mempunyai kesan terhadap perkembangan penyakit ini sedang disiasat dalam percubaan fasa III.
