Arteriosklerosis (Pengerasan Arteri): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Dalam perbincangan berikut, perlu diperhatikan: Aterosklerosis tidak boleh difahami sebagai penyakit sistemik kerana ekspresinya berbeza-beza dan kawasan anatomi tertentu (contohnya, toraks dalaman arteri (arteri mamalia)) hampir selalu ditinggalkan. Lesi kecil (kecederaan), yang sudah ada di dinding arteri pada usia muda, membentuk permulaan aterosklerosis tanpa gejala. Di tempat pertama, terdapat kerosakan sel endothelial (apa yang disebut disfungsi endotel; endothelium = sel lapisan dinding paling dalam menghadap lumen kapal) kerana peningkatan bekalan teroksidasi LDL, (Rendah Ketumpatan Lipoprotein; Bahasa Jerman: Lipoprotein niederer Dichte) khususnya oleh zarah LDL kecil dan padat ("LDL padat kecil"). Langkah selanjutnya aterogenesis (pengembangan kalsifikasi arteri) adalah:

  • Lampiran dari monosit (tergolong dalam warna putih darah sel; pendahuluan makrofag, yang memainkan peranan penting dalam pertahanan imun sebagai "sel pemulung") dan trombosit (platelet; komponen darah penting untuk pembekuan darah) kepada yang tidak berfungsi endothelium (lapisan sel di bahagian dalam darah kapal dengan fungsi terganggu).
  • Imigrasi monosit dan platelet ke intima (lapisan paling dalam dinding kapal)
  • Monosit menjadi makrofag dan memakan zarah LDL
  • Makrofag menimbulkan sel busa (busa-sel), yang menjadi tersekat di intima dan media (lapisan arteri tengah, bergantung pada jenis kapal, yang terdiri daripada lapisan otot yang lebih kurang) dan menyebabkan reaksi keradangan (→ garis-garis; garis lemak)
  • Sel endotel dan monosit menghasilkan peningkatan sitokin dan faktor pertumbuhan (→ percambahan sel otot polos media)
  • Penghijrahan sel otot licin ke intima dan sintesis kolagen dan proteoglikan (matriks ekstraselular; matriks ekstraselular, bahan antar sel, ECM, ECM) membawa kepada pembentukan plak berserabut.
  • Kehilangan sel buih di plak berserat (→ pelepasan lipid and kolesterol); Penggabungan Ca2 + menghasilkan kristal kolesterol.
  • Media dipengaruhi sepenuhnya oleh proses di atas pada peringkat akhir dan dengan itu kehilangan keanjalannya

Terutama berbahaya adalah plak yang tidak stabil, yang boleh pecah membawa hingga vaskular akut oklusi (contohnya, infark miokard /jantung serang). Dalam patogenesis, Adventitia (tisu yang mengelilingi kapal di luar) kini menjadi tumpuan penyelidikan. Ini berguna kerana ini adalah satu-satunya cara untuk memahami perbezaan penglibatan kawasan stromal individu. Fokus penyelidikan lain dalam penyelidikan aterosklerosis adalah penyelidikan penyebab mikrobiologi aterosklerosis. Soalan yang mencari jawapan adalah: Apa yang menyebabkan jangkitan pada vasa vasorum (arteri dan urat terkecil yang terdapat di dinding yang lebih besar darah kapal) dan mengapa ia rosak? Mengapa jangkitan tempatan mempengaruhi kapal yang jauh dari tumpuan, seperti aorta (utama) arteri)? Bagaimana toksin persekitaran, jangkitan dan faktor lain boleh mencetuskan mekanisme kerosakan yang sama? Haverich, pengarah Klinik Cardiothoracic, Pemindahan dan Pembedahan Vaskular, di Hannover di MHH, mencabar doktrin sebelumnya dan berpendapat bahawa simpanan lemak. plak yang disebut, jangan berasal dari darah, tetapi sisa-sisa sel mati dinding kapal. Dia melihat ini disebabkan oleh reaksi keradangan yang disebabkan oleh virus, bakteria dan bahan zarah, yang membawa kepada oklusi vasorum vasa dan dengan demikian kematian media tunica (media; lapisan dinding tengah lapisan kapal / otot). Oleh itu, aterosklerosis Adventitia (tisu yang mengelilingi kapal ke luar) akan melalui dinding luar arteri ke media dan intima. Oleh itu, ia akan menjadi penyakit mikrovaskular dari Adventitia dan plak akan menjadi akibatnya sistem imun proses pembaikan. Perhatikan ini: Penyelidik Universiti Oxford mendapati bahawa tindak balas keradangan dalam darah kapal mempunyai kesan pada tisu adiposa perivaskular ("di sekitar kapal"). Mereka mengukur ini dengan menggunakan varian tomografi dikira untuk menentukan "indeks pelemahan lemak" atau FAI. Tidak seperti indeks kalsifikasi koroner, yang menunjukkan akibat aterosklerosis, FAI dapat mengesan kerosakan awal. Makalah konsensus Persatuan Atherosclerosis Eropah menunjukkan bahawa "rendah ketumpatan lipoprotein ”(LDL) dan lain-lain kolesterol-mengandungi lipoprotein secara langsung terlibat dalam perkembangan dan perkembangan aterosklerosis. Selanjutnya, penulis menyatakan bahawa percubaan mendorong peningkatan plasma LDL dan lipoprotein yang mengandungi apoB lain menyebabkan kalsifikasi vaskular pada semua spesies mamalia yang dikaji. Fakta bahawa LDL kolesterol penurunan yang dicapai dengan ubat sebanding dengan risiko kardiovaskular berpendapat untuk sebab-akibat. Manifestasi aterosklerosis periferal (diubahsuai dari).

rantau Gejala
Arteri serebrovaskular Serangan iskemia sementara (TIA; gangguan aliran darah secara tiba-tiba ke otak yang menyebabkan disfungsi neurologi yang hilang dalam masa 24 jam), apoplexy (strok); kebutaan sepihak
Arteri hujung atas Sindrom curi subclavian, klaudiksi (stenosis progresif (penyempitan) atau penyumbatan (penyumbatan) arteri yang membekalkan lengan / (lebih biasa) kaki), iskemia arteri digital (pengurangan aliran darah ke arteri jari)
Arteri mesenterik Iskemia mesenterik (pengurangan bekalan ke saluran darah yang membekalkan usus), kronik / akut
Arteri ginjal Arteri sekunder tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi); kegagalan buah pinggang.
Arteri hujung bawah Klaudikasi, iskemia anggota badan kritikal akut / kronik (pengurangan bekalan ke arteri anggota badan),

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Umur hidup - meningkatnya usia
  • Sejarah keluarga - penyakit jantung koronari (PJK) atau infark miokard (serangan jantung) pada saudara terdekat (darjah 1) - terutamanya jika lelaki menghidap penyakit ini sebelum berumur 55 tahun atau wanita sebelum usia 65 tahun, masing-masing

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Malnutrisi dan makan berlebihan, contohnya, pengambilan kalori yang berlebihan dan tinggi lemak diet (pengambilan lemak tepu yang tinggi).
    • Pengambilan daging merah yang berlebihan, iaitu. Daging otot daging babi, daging lembu, domba, sapi, kambing, kuda, domba, kambing → peningkatan amina biogenik TMAO (trimethylamine oxide) sebanyak 3 kali ganda; pesakit dengan kepekatan tertinggi (suku teratas) adalah 2.5 kali lebih mungkin untuk mengalami infark miokard atau apoplexy atau mati pada tahun-tahun berikutnya Petunjuk: Carnitine yang terdapat dalam daging merah dimetabolisme di usus oleh bakteria menjadi trimetilamina, yang ditukar menjadi trimetilamina oksida (TMAO) selepasnya penyerapan dalam hati.
    • Gula- minuman berkarbonat manis (≥ 1,000 ml / minggu); kalsifikasi koronari yang lebih kerap (skor CAC> 0) pada CT jantung berbanding dengan individu yang setanding yang banyak menghindari soda.
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
    • Alkohol (wanita:> 40 g / hari; lelaki:> 60 g / hari) → hipertrigliseridemia (peningkatan kadar trigliserida darah).
    • Tembakau (merokok, asap rokok) - Merokok adalah salah satu faktor risiko utama untuk aterosklerosis dan dengan itu untuk semua penyakit kardiovaskular; asap terpakai: Kanak-kanak yang ibu bapa merokok mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengembangkan plak aterosklerotik pada masa dewasa
  • Penggunaan dadah
    • Ganja (hashish dan ganja)? - Kajian jangka panjang menunjukkan bahawa asap tembakau, bukan penggunaan ganja, adalah pencetus utama aterosklerosis
  • Aktiviti fizikal
    • Tidak aktif fizikal
  • Keadaan psiko-sosial
    • Tekanan psikologi
    • tekanan
    • Tempoh tidur ≤ 6 jam berbanding 7-8 jam tidur (+ 27% peningkatan risiko pembentukan plak vaskular)
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).
  • Taburan lemak badan Android, iaitu perut / visceral, truncal, lemak badan tengah (jenis epal) - terdapat lilitan pinggang tinggi atau nisbah pinggang ke pinggul (THQ; nisbah pinggang ke pinggul (WHR)); peningkatan lemak perut mempunyai kesan aterogenik yang kuat dan mendorong proses keradangan ("proses keradangan") Semasa mengukur lilitan pinggang menurut garis panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Jerman Obesiti Masyarakat menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita. Untuk wanita pascamenopause, nisbah pinggang ke pinggul adalah peramal aterosklerosis subklinis yang lebih baik daripada indeks jisim badan atau lilitan pinggang

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Hipertensi arteri (tekanan darah tinggi)
  • Kemurungan
  • Diabetes mellitus (ketahanan insulin)
  • Hiperlipidemia/ dislipidemia (gangguan metabolisme lipid) - hiperkolesterolemia; hipertrigliseridemia.
  • Hipotiroidisme (hipotiroidisme) - ini biasanya disertai oleh peningkatan kadar kolesterol serum; hipotiroidisme laten (subklinikal) juga merupakan faktor risiko aterosklerosis
  • Insomia (gangguan tidur) - pemecahan tidur (gairah) yang dikesan oleh aktigrafi (kaedah tidak invasif untuk mengkaji aktiviti manusia dan kitaran rehat) berkorelasi secara langsung dan signifikan dengan kedua-dua CT jantung kalsium skor dan neutrofil (granulosit neutrofil; sel kekebalan khusus milik leukosit (sel darah putihmengira. Analisis mediasi dapat menunjukkan bahawa gangguan tidur tidak mempengaruhi kalsium skor secara langsung, tetapi dimediasi oleh peningkatan neutrofil.
  • Sindrom metabolisme
  • osteoporosis - faktor risiko yang signifikan untuk koronari jantung penyakit (PJK): ini dijelaskan oleh fakta bahawa apa yang disebut osteoklas (sel yang merosakkan tulang) - juga merangsang sklerosis (kalsifikasi) arteri.
  • Periodontitis (keradangan periodontium).
  • Keradangan subklinikal (Bahasa Inggeris "peradangan senyap") - keradangan sistemik kekal (keradangan yang mempengaruhi seluruh organisma), yang berlaku tanpa gejala klinikal.

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

  • Apolipoprotein E - genotip 4 (ApoE4).
  • CRP (protein C-reaktif) atau hs-CRP (kepekaan tinggi (kepekaan tinggi) CRP).
  • Kolesterol - kolesterol total, kolesterol LDL, HDL kolesterol.
  • Fibrinogen
  • Hiperhomocysteinemia
  • Lipoprotein (a)
  • Insulin berpuasa
  • Trigliserida

Pencemaran alam sekitar - keracunan (keracunan).

  • Bahan pencemar udara: bahan zarah

Sebab-sebab lain

  • Jangkitan:
    • Radang paru-paru Chlamydia
    • Cytomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitis kuman).
  • Jangkitan kronik - contohnya, saluran urogenital, saluran pernafasan.

Kehadiran serentak pelbagai risiko / penyebab berpotensi meningkatkan risiko aterosklerosis.