Dekarboksilasi secara amnya mewakili perpecahan karbon dioksida dari asid organik. Dalam kes asid karboksilik, dekarboksilasi berlaku dengan baik dengan pemanasan dan reaksi enzimatik. Dekarboksilasi oksidatif memainkan peranan yang sangat penting, yang menyebabkan organisma menjadi asetil-CoA dalam penurunan piruvat dan untuk suksinil-CoA dalam penurunan α-ketoglutarate.
Apakah dekarboksilasi?
Dekarboksilasi secara amnya mewakili perpecahan karbon dioksida dari asid organik. Dekarboksilasi memainkan peranan penting dalam metabolisme. Istilah dekarboksilasi menerangkan pemisahan karbon dioksida dari organik molekul. Dalam proses ini, kumpulan karboksil yang disebut sudah ada di dalam molekul, yang dapat dipisahkan dengan tindakan tindak balas haba atau enzimatik. Kumpulan karboksil mengandungi atom karbon, yang dihubungkan ke oksigen atom dengan ikatan berganda dan kumpulan hidroksil dengan ikatan tunggal. The hidrogen atom kumpulan hidroksil menggantikan kumpulan karboksil selepas karbon dioksida belahan. Sebagai contoh, asid karboksilik ditukar menjadi hidrokarbon. Bila karbohidrat, lemak dan protein dipecah, karbon dioksida, air dan tenaga dihasilkan secara keseluruhan seimbang metabolisme katabolik. Tenaga yang dilepaskan disimpan sementara dalam bentuk ATP dan digunakan semula untuk kerja biologi, penghasilan haba atau untuk membina zat tubuh sendiri. Dalam konteks metabolisme, dekarboksilasi piruvat dan α-ketoglutarate sangat penting.
Fungsi dan peranan
Dekarboksilasi berlaku secara berterusan dalam organisma manusia. Satu substrat penting ialah piruvat, yang di-dekarboksilasi dengan bantuan tiamina pirofosfat (TPP). Hydroxyethyl TPP (hydroxyethyl thiamine pyrophosphate) dan karbon dioksida terbentuk. Enzim yang bertanggungjawab untuk tindak balas ini adalah komponen piruvat dehydrogenase (E1). Tiamina pirofosfat adalah turunan dari vitamin B1. Kompleks hidroksietil-TPP yang dihasilkan bertindak balas dengan asid lipoik amida untuk membentuk asetil-dihydroliponamide. Tiamin pirofosfat (TPP) terbentuk semula dalam proses tersebut. Komponen piruvat dehidrogenase juga bertanggungjawab terhadap tindak balas ini. Dalam langkah selanjutnya, asetil-dihydroliponamide bertindak balas dengan koenzim A untuk membentuk asetil-CoA. Enzim dihydrolipoyl transacetylase (E2) bertanggungjawab untuk tindak balas ini. Acetyl-CoA mewakili apa yang disebut diaktifkan asid asetik. Sebatian ini memasuki kitaran sitrat sebagai substrat dan mewakili metabolit penting untuk metabolisme anabolik dan katabolik. Diaktifkan asid asetik dengan itu boleh diturunkan lagi menjadi karbon dioksida dan air atau ditukar kepada substrat biologi penting. Satu metabolit, yang sudah berasal dari kitaran sitrat, adalah α-ketoglutarate. α-Ketoglutarate juga ditukar dengan penukaran serupa dengan penghapusan karbon dioksida. Ini menghasilkan succinyl-CoA produk akhir. Succinyl-CoA adalah produk perantaraan dari banyak proses metabolik. Ia selanjutnya ditukarkan sebagai sebahagian daripada kitaran sitrat. Banyak asid amino hanya memasuki kitaran sitrat melalui succinyl-CoA tahap perantaraan. Dengan cara ini, yang asid amino valin, methionine, threonine atau isoleucine disatukan ke dalam proses metabolik umum. Secara keseluruhan, tindak balas dekarboksilasi piruvat dan α-ketoglutarate terletak di antara muka proses metabolik anabolik hingga katabolik. Mereka mempunyai kepentingan utama untuk metabolisme. Pada masa yang sama, pembentukan karbon dioksida dengan dekarboksilasi masuk ke dalam karbon dioksida umum seimbang. Kepentingan dekarboksilasi oksidatif terletak pada kenyataan bahawa metabolit metabolisme terbentuk akibatnya, yang dapat berfungsi baik untuk pengeluaran tenaga untuk organisma dan untuk penumpukan bahan endogen. Dekarboksilasi juga memainkan peranan penting dalam penukaran glutamat kepada asid γ-aminobutyric (GABA). Reaksi ini, memangkin dengan bantuan glutamat decarboxylase, adalah satu-satunya jalan untuk biosintesis GABA. GABA adalah penghambat yang paling penting neurotransmitter di tengah sistem saraf. Selain itu, ia juga memainkan peranan penting dalam penghambatan hormon pankreas glukagon.
Penyakit dan gangguan
Gangguan dekarboksilasi oksidatif boleh dicetuskan oleh kekurangan vitamin B1. Seperti yang dinyatakan di atas, vitamin B1 atau turunannya tiamin pirofosfat (TPP) memainkan peranan penting dalam dekarboksilasi oksidatif. Oleh itu, kekurangan vitamin B1 menyebabkan gangguan tenaga dan metabolisme bangunan. Kemerosotan metabolisme karbohidrat dan sistem saraf hasilnya. Polyneuropathy boleh berkembang. Di samping itu, gejala keletihan, mudah marah, kemurungan, gangguan visual, kurang baik kepekatan, hilang selera makan malah atrofi otot berlaku. Selanjutnya, memori gangguan, kerap sakit kepala and anemia diperhatikan. Oleh kerana pengeluaran tenaga terganggu, sistem imun juga dilemahkan. Kelemahan otot terutamanya mempengaruhi otot betis. Heart kelemahan, sesak nafas atau edema juga berlaku. Dalam bentuknya yang melampau, kekurangan vitamin B1 dikenali sebagai beriberi. Beriberi berlaku terutamanya di kawasan di mana diet sangat miskin vitamin B1. Ini terutamanya mempengaruhi penduduk dengan a diet berdasarkan am produk dan nasi berlauk. Penyakit lain, yang disebabkan oleh gangguan dekarboksilasi, adalah apa yang disebut spastik tetraplegic cerebral palsy type 1. Untuk penyakit ini, di mana palsi serebrum bayi hadir, pencetus adalah kecacatan genetik. Oleh itu, mutasi dalam GAD1 gen membawa kepada kekurangan enzim glutamat dekarboksilase. Glutamat decarboxylase bertanggungjawab untuk penukaran glutamat menjadi asid γ-aminobutyric (GABA) dengan pembelahan karbon dioksida. Seperti yang dinyatakan di atas, GABA adalah penghambat utama neurotransmitter dari pusat sistem saraf. Sekiranya GABA terlalu sedikit dihasilkan, otak kerosakan berlaku pada peringkat awal. Dalam kes palsi serebrum bayi, ini membawa kepada kelumpuhan spastik, ataxia dan athetosis. Lumpuh spastik disebabkan oleh nada otot yang meningkat secara kekal, yang mengakibatkan postur yang kaku. Pada masa yang sama, penyelarasan pergerakan terganggu pada banyak orang yang terjejas, yang juga disebut sebagai ataxia. Di samping itu, pergerakan memanjang dan pelik secara sukarela mungkin berlaku dalam konteks athetosis kerana pergantian berterusan antara hipo dan hipertonus otot.
