Sebab dan perkembangan (etiologi dan patogenesis) | Pendarahan gastrousus

Sebab dan perkembangan (etiologi dan patogenesis)

Pencetus pendarahan gastrousus (pendarahan gastrointestinal) sangat pelbagai: boleh menyebabkan pendarahan perut atau usus. Luka bakar disebabkan oleh perut asid dan tumor malignan pada perut (perut kanser) juga kemungkinan penyebabnya. Sebagai peraturan, pendarahan gastrik adalah akibat daripada pelbagai penyakit yang mendasari dan menampakkan dirinya sebagai komplikasi akut, mengancam nyawa atau kronik.

Pada kira-kira 50% pesakit yang menderita pendarahan gastrik, yang disebut ulser gastrik (ulcus ventriculi) ada. Ini adalah kecacatan pada perut dinding yang memanjang di luar mukosa perut dan boleh disebabkan oleh tekanan, mukosa berkurang darah aliran, pengambilan ubat anti-radang dan penahan sakit yang kronik (NSAID seperti ibuprofen, diclofenak) atau jangkitan mukosa perut dengan bakteria Helicobacter pylori. Sekiranya ulser peptik tidak dapat dirawat dalam jangka masa yang panjang, mereka dapat memperdalam dan menyebar lebih jauh, sehingga dalam keadaan tertentu mereka dapat menyebabkan kehancuran perut kapal atau bahkan untuk perforasi perut dinding.

Namun, dalam 15% kes, kerosakan hanya pada lapisan perut (hakisan) bertanggungjawab untuk pendarahan yang berlaku. Ini biasanya berlaku di bahagian bawah penyakit perut yang meradang (gastritis erosif), yang juga boleh disebabkan oleh ubat-ubatan (NSAID, glukokortikoid), bakteria (Helicobacter pylori) Atau virus (contohnya norovirus), tekanan, tetapi juga oleh alkohol atau nikotin penyalahgunaan serta reaksi autoimun dan bile asid refluks daripada usus kecil. Walau bagaimanapun, pengambilan alkohol yang berlebihan dan jangka panjang boleh menyebabkan gastritis dan juga yang disebut Sindrom Mallory-Weiss, di mana air mata di lapisan perut boleh disebabkan oleh kekerasan muntah dan tercekik.

Air mata ini juga boleh menyebabkan 5-10% pendarahan gastrik. Perut yang melebar kapal (varises gastrik; fundus varices), yang boleh berlaku pada pelbagai penyakit limpa and hati, juga merupakan sumber pendarahan yang berpotensi. Antara penyebab yang jarang berlaku adalah tumor gastrik jinak atau malignan (kira-kira.

1%), yang boleh merosakkan perut kapal ketika mereka tumbuh. Sebaliknya, kerosakan vaskular di dinding perut (angioplasia) juga boleh menyebabkan pendarahan jika ia terbuka sendiri atau terluka secara tidak sengaja oleh komponen makanan yang tajam.

• Dadah, apa yang dipanggil NSAID (ubat anti-radang bukan steroid)
• Hipertensi vena portal (perubatan: hipertensi portal) dan pembentukan urat esofagus yang melebar yang sering dikaitkan dengan kecenderungan pendarahan (perubatan: varises esofagus),

Kedua-dua tekanan jangka pendek dan teruk (contohnya pembedahan besar, luka bakar, darah keracunan, kejutan, polytrauma, tekanan psikologi) dan tekanan kronik dalam jangka masa yang panjang adalah faktor risiko utama untuk perkembangan gastritis dan ulser peptik, yang boleh menyebabkan pendarahan gastrik. Penyebabnya adalah peningkatan pengeluaran dan pembebasan tekanan hormon (adrenalin, norepinephrine) dari kelenjar adrenal (adrenal medulla), yang berlaku dalam keadaan tekanan akut dan membawa, antara lain, kepada vasokonstriksi lapisan perut dan peningkatan pengeluaran asid gastrik agresif pada lapisan.

Hasilnya berkurang darah aliran dan permulaan pencernaan sendiri lapisan membran mukus perut boleh mengakibatkan perubahan keradangan dan pemusnahan dinding perut. Tubuh biasanya bertindak balas terhadap tekanan kronik dengan penurunan daya tahan, secara kekal tekanan darah tinggi, ditangguhkan penyembuhan luka, meningkat keletihan and kekurangan tumpuan, penurunan prestasi fizikal, kehilangan libido dan masalah perut dan usus. Yang terakhir ini tidak disebabkan oleh peningkatan pengeluaran hormon stres, seperti yang berlaku pada tekanan akut, tetapi oleh peningkatan kortison pelepasan dari kelenjar adrenal (korteks adrenal), yang menyebabkan pengurangan pembentukan lendir di saluran gastrointestinal.

Lendir ini, yang biasanya bertanggungjawab untuk meneutralkan asid gastrik, hanya dihasilkan dalam jumlah yang berkurang atau tidak hadir sepenuhnya, sehingga penghalang pelindung dari mukosa perut telah hilang. Hasilnya juga terdapat peningkatan pemusnahan membran mukus, yang boleh berubah menjadi radang, bisul dan pendarahan. Sebagai tambahan, masalah gastrointestinal di bawah tekanan yang berterusan juga disebabkan oleh fakta bahawa saluran gastrointestinal kurang dibekalkan dengan darah untuk dapat membekalkan semua darah dan rizab tenaga ke organ (jantung, paru-paru, otot, otak) yang mengalami tekanan yang meningkat.

Hasilnya adalah aktiviti gastrousus yang berkurang, yang boleh menyebabkan pelbagai gejala seperti loya, muntah, sembelit atau cirit-birit. Selain kerosakan pada hati dan penyakit sekundernya, yang diketahui sering terjadi, peningkatan pengambilan alkohol dalam jangka masa yang lebih lama juga boleh merosakkan perut. Bersama dengan nikotin dan beberapa ubat, alkohol adalah salah satu bahan toksik yang boleh merengsakan dan merosakkan lapisan perut.

Dalam jangka masa, ia boleh menyebabkan perkembangan akut atau gastritis kronik atau bahkan kepada pembentukan ulser perut. Kedua-dua penyakit ini boleh menyebabkan pembukaan saluran darah melalui pemusnahan progresif lapisan perut atau dinding perut, mengakibatkan pendarahan di dalam perut. Di samping itu, pendarahan di perut juga boleh disebabkan oleh apa yang disebut Sindrom Mallory-Weiss, yang berlaku lebih kerap pada pesakit dengan sejarah pengambilan alkohol jangka panjang dan lapisan perut yang sebelumnya rosak.

Sekiranya kuat muntah dan / atau tersedak berlaku semasa berlakunya berlebihan alkohol, peningkatan tekanan dalam perut yang berkaitan dapat menyebabkan terkoyaknya selaput lendir di kawasan peralihan perut ke esofagus. Sekiranya kecederaan atau pecah saluran perut juga berlaku, ini boleh menyebabkan pendarahan ringan hingga berat. Mengambil beberapa ubat atau menggabungkan ubat tertentu dalam jangka masa yang lebih lama dikaitkan dengan peningkatan risiko gastrousus atau pendarahan gastrousus.

Pendarahan di saluran gastrointestinal semakin dikaitkan dengan apa yang disebut NSAID (antiphlogistik bukan steroid). Sebagai tambahan kepada a kesakitan-melegakan kesan, mereka juga mempunyai kesan anti-radang. Wakil khas kumpulan NSAID adalah Ibuprofen®, Diclofenac® dan naproxen® juga Aspirin® (asid acetylsalicylic).

Sebagai tambahan kepada pengambilan biasa, tahap dos juga memainkan peranan penting dalam berlakunya kesan sampingan. Perubahan keradangan pada membran mukus dan ulser adalah antara komplikasi, tetapi yang lebih serius seperti pendarahan yang disebutkan di atas atau perforasi dan penyumbatan dinding perut dan usus juga ada di antaranya. Secara amnya, pengambilan ubat ini meningkatkan risiko kesan sampingan, tetapi komplikasi yang lebih serius masih jarang berlaku diclofenak, kesan sampingan tersebut telah diperhatikan pada kira-kira 3 pesakit daripada jumlah keseluruhan 1000 dengan pengambilan 150 mg setiap hari.

NSAID yang disebutkan di atas (ubat anti-radang bukan steroid), yang bersifat anti-radang ubat penahan sakit, sertakan kedua-duanya Aspirin® (bahan aktif: acetylsalicylsäre / ASS) dan Voltaren® (bahan aktif: diclofenac). Cara tindakan mereka sama; kedua-duanya menghalang enzim yang bertanggungjawab terutamanya untuk pembentukan tisu hormon (prostaglandin). Tisu ini hormon memainkan peranan utama dalam pembangunan kesakitan dan keradangan, antara lain.

Kesan sampingan utama pengambilan kekal aspirin/voltar berkaitan dengan saluran gastrointestinal adalah bahawa hormon tisu E2 (prostaglandin E2) yang dihasilkan oleh gastrointestinal mukosa juga dihambat dalam pembentukannya. Ini membawa kepada kenyataan bahawa mukosa perut secara khusus dapat menghasilkan lendir yang kurang menetralkan, yang melindungi terhadap asid perut yang agresif. Hasilnya adalah peningkatan risiko gastritis dan pembentukan ulser gastrik (Ulcus ventriculi), yang kedua-duanya boleh menyebabkan pendarahan gastrik akibat pemusnahan saluran dinding perut.

Walau bagaimanapun, risiko pendarahan bergantung pada dos dan tempoh terapi ubat. Sebagai contoh, 75mg ASA meningkatkan risiko dengan faktor 2, 150mg sudah dengan faktor 3. Ibuprofen tergolong dalam kumpulan ubat anti-radang bukan steroid dan mempunyai kesan analgesik, anti-radang dan antipiretik.

Di samping itu, ia juga mengurangkan pengeluaran lendir di perut dan dengan itu meningkatkan risiko kerosakan mukosa. Menurut satu kajian, risiko mengalami komplikasi serius seperti pendarahan gastrousus dalam satu tahun adalah sekitar 1% jika 2400mg ibuprofen diambil setiap hari. Secara amnya, kesan sampingan seperti ini lebih kerap diperhatikan pada pesakit usia lanjut.

Aspirin dengan bahan aktif asid acetylsalicylic juga tergolong dalam kumpulan ubat anti-radang bukan steroid dan mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular seperti jantung serangan. Ia mengurangkan kebarangkalian platelet berkumpul di saluran darah. Menurut satu kajian, pengambilan 1200mg ASA setiap hari mempunyai risiko pendarahan gastrointestinal kurang dari satu peratus.

Dengan penggunaan aspirin jangka panjang, terutamanya dalam kombinasi dengan ubat antitrombotik lain, perlindungan gastrik (proton pump inhibitor) harus selalu diresepkan. Penyebab selanjutnya adalah lesi Mallory Weiss, yang menyumbang 10% dari semua pendarahan di saluran gastrointestinal atas dan agak jarang keadaan di mana peningkatan tekanan di dalam perut, misalnya dalam muntah yang teruk, menyebabkan air mata berdarah di esofagus bawah. 20% pendarahan berlaku pada varises (urat varikosesofagus, yang berlaku semasa darah mengalir melalui hati terganggu oleh pengambilan alkohol yang berlebihan kerana tisu penghubung pembentukan semula (sirosis hatiDaripada mengambil jalan terus ke yang lebih rendah vena kava menuju ke jantung, darah mengalir melalui saluran sampingan - urat esofagus - yang kini berada di bawah tekanan yang lebih besar (secara perubatan: peredaran cagaran terbentuk).

Vena yang diluaskan secara patologi disebut varises dan boleh menyebabkan pendarahan yang berpotensi membawa maut. Ubat-ubatan yang berkaitan dengan peningkatan risiko pendarahan termasuk aspirin (kerana menghambat pembentukan zat pembekuan darah dalam darah platelet) dan lain-lain yang berkaitan kesakitan and demam-mengurangkan ubat, iaitu ubat yang juga diklasifikasikan sebagai NSAID (= ubat anti-reumatik bukan steroid). Juga antikoagulan (istilah perubatan untuk pembekuan darah inhibitor) diberikan khas untuk menghalang pembekuan darah, yang merangkumi misalnya

phenprocoumon (nama dagang: Marcumar), Coumadin (nama dagang: Warfarin) dan heparins (contohnya Liquemin, Fragmin), boleh menyebabkan pendarahan gastrointestinal, terutama jika berlaku overdosis. Penyebab yang disebutkan di atas biasanya menyebabkan pendarahan setempat di saluran gastrointestinal, yang secara definisi merangkumi bukan sahaja esofagus dan perut, tetapi juga bahagian pertama usus kecil. Penyebab pendarahan yang paling biasa berlaku di saluran GI bawah (pendarahan gastrousus) adalah berkaitan dengan usia.

Sekiranya pesakit yang lebih muda hingga 30 tahun menderita pendarahan di dalam usus, maka malformasi kongenital dikenali sebagai Divertikulum Meckel kemungkinan besar bertanggungjawab. Ini adalah penonjolan besar kira-kira lima sentimeter usus kecil, yang terletak 60-90 sentimeter di hadapan injap yang memisahkan usus kecil dan besar. (Injap tersebut disebut injap ileocecal setelah bahagian usus yang memisahkannya; cecum adalah ejaan lama: Coecum- bermaksud tidak lain daripada pendarahan gastrousus yang lebih dikenali oleh penduduk.

Fungsi injap ileocecal, juga dikenal sebagai injap Bauhin, adalah untuk mencegah aliran balik kandungan usus dari kolon, yang banyak dijajah dengan bakteria, ke dalam usus kecil). Diverticula Meckel, yang biasanya terletak di usus kecil atas, sering tidak menimbulkan sebarang keluhan; bagaimanapun, separuh daripada orang yang terkena penyakit ini mempunyai diverticulum yang mengandungi (semasa perkembangan embrio) lapisan perut terganggu atau tisu lain, yang selain pendarahan boleh menyebabkan rasa sakit yang berpanjangan, rasa kenyang, masalah pencernaan dan keradangan, sehingga penutupan usus yang berpotensi mengancam nyawa (secara perubatan: ileus mekanikal). Pendarahan disebabkan oleh penghasilan asid hidroklorik agresif melalui lapisan perut.

Asid kemudiannya menghakis tisu dan saluran sekitar, menyebabkan erosi berdarah (kecacatan tisu dangkal) dan bisul (kecacatan tisu dalam yang sering meluas ke otot). Pada pesakit hingga 60 tahun, bagaimanapun, pendarahan diverticula kolon mukosa, iaitu penonjolan usus mukosa melalui bahagian luar tisu penghubung lapisan yang meliputi seluruh usus (secara perubatan: serosa), adalah penyebab pendarahan gastrousus (pendarahan gastrousus) yang paling biasa. Mekanisme tepat pembangunan kolon diverticula, yang, jika ia berlaku berkali-kali, menyebabkan "penyakit divertikular" (secara perubatan: diverticulosis), yang disebut sebagai keseluruhan gambaran klinikal, tidak diketahui. Mungkin serat rendah diet dan kurang bersenam mendorong pembentukan diverticula. Kecacatan kapal (angiodysplasias) adalah sumber pendarahan yang paling biasa pada orang yang berusia lebih dari 60 tahun.