Komplikasi | Serangan jantung

Komplikasi

Komplikasi selepas a jantung serangan berlipat ganda dan hampir selalu berkaitan dengan seberapa cepat orang yang terkena dirawat selepas serangan. Hasil daripada a jantung serangan, jantung sering menjadi lemah mengepam (kekurangan). Sekiranya teruk jantung serangan ada, orang yang terkena mungkin tinggal di koma untuk masa yang lama.

Banyak ubat diberikan dan orang itu juga berventilasi. Ini membawa kepada komplikasi seperti jangkitan, yang boleh menyebabkannya radang paru-paru. Di samping itu, jangka masa pemulihan yang panjang mesti dijangkakan.

Selanjutnya, komplikasi seperti penurunan prestasi, penurunan daya tahan, keletihan, dll boleh berlaku. Komplikasi terbahagi kepada komplikasi awal dan akhir.

Antara yang pertama adalah semua kejadian yang berlaku dalam 48 jam pertama. Ini adalah tempoh yang paling berbahaya, 40% tidak bertahan pada hari pertama selepas serangan jantung. Komplikasi awal termasuk kiri kegagalan jantung, di mana sehingga 20% dari ventrikel kiri terjejas oleh infark dan mati.

Sekiranya lebih daripada 40% terjejas, ini biasanya mengakibatkan kardiogenik (berkaitan dengan jantung) kejutan, yang 90% membawa maut. Ini mengakibatkan penurunan darah tekanan dan kegagalan pam jantung. Komplikasi lain adalah aritmia jantung.

Ini termasuk tambahan pengecutan ventrikel, yang meningkatkan risiko fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel sering berlaku dalam masa empat jam selepas infark miokard dan menyebabkan kematian pada 80% pesakit. Komplikasi lewat termasuk

• Embolisme arteri
• Perikarditis
• Aneurisma dinding jantung (pembengkakan dinding jantung)
• Kegagalan jantung
• Aritmia

Sejak a serangan jantung berlaku berbeza pada setiap orang, jangka masa yang tepat tidak dapat diramalkan.

Tanda seperti loya and muntah, yang merupakan gejala yang sangat tidak spesifik, boleh muncul beberapa minggu atau hari sebelum serangan jantung. Walau bagaimanapun, ini tidak memungkinkan kita menentukan masa di mana serangan jantung akan berlaku. Sekiranya gejala seperti sakit dada dan sesak di dada berterusan selama lebih dari 5 minit, serangan jantung adalah kemungkinan diagnosis, jadi doktor kecemasan harus segera dipanggil jika tanda-tanda tersebut terjadi.

Sangat mungkin gejala tersebut berlanjutan selama lebih dari 30 minit sekiranya orang itu tidak mendapat rawatan yang sewajarnya. Makmal Semasa darah pengambilan sampel, nilai keradangan selalu ditentukan, yang menunjukkan peningkatan protein reaktif C dan mungkin meningkat sel darah putih. Di samping itu, darah kadar pemendapan meningkat.

Walau bagaimanapun, nilai keradangan ini sangat tidak spesifik dan tidak semestinya menunjukkan infarksi miokardium. Penanda tidak spesifik lain adalah LDH, enzim yang dipanggil laktat dehidrogenase, yang digunakan untuk diagnosis lewat. Ia hanya kembali normal selepas satu hingga dua minggu.

Penanda yang lebih khusus bagi HI adalah troponin T dan I. Mereka adalah penanda khusus otot jantung, yang meningkat sekitar tiga jam setelah infark, mencapai maksimum setelah 20 jam dan menormalkan hanya setelah satu hingga dua minggu. Mereka dianggap sangat selamat jika diukur dalam jangka masa 10 jam 5 hari.

Pada hari keempat, troponin T berkorelasi dengan ukuran infark. Malangnya, positif troponin nilai juga boleh berlaku dalam kes paru-paru embolisme, miokarditis, akut dan kronik kelemahan otot jantung, kekurangan buah pinggang atau strok. Selanjutnya, enzim creatine kinase dapat ditentukan.

Ini adalah enzim plumbum, yang meningkat sekiranya berlaku kerosakan otot atau jantung. Sekali lagi, tahap creatine kinase dan ukuran infarksi miokard berkorelasi antara satu sama lain. Terdapat empat subkumpulan enzim ini.

Creatine kinase MB bermaksud jenis miokardium dan penting untuk diagnosis serangan jantung. Sekiranya ini meningkat antara 6-20% berkaitan dengan jumlah kreatin kinase, ini menunjukkan pelepasan dari otot jantung. Penyebabnya mungkin infark, tetapi juga boleh disebabkan oleh miokarditis atau pembedahan jantung.

Terdapat ujian cepat untuk protein yang disebut "protein pengikat asid lemak jantung". Ini positif hanya 30 minit setelah serangan jantung berlaku. ECG The elektrokardiogram adalah alat diagnostik yang penting untuk menggambarkan infark miokard dengan lebih baik.

Ia menunjukkan jumlah aktiviti elektrik dari semua serat miokard. Selalunya boleh menjadi negatif dalam 24 jam pertama selepas gejala seperti infark. Oleh itu, ECG kedua mesti dilakukan selepas 24 jam untuk mengesahkan atau menolak infark miokard jika perlu. Hanya jika ECG negatif dua kali dan tidak ada troponin T dan troponin I atau keabnormalan kreatin kinase-MB, infark dapat dikesampingkan.

ECG boleh digunakan untuk menggambarkan sejauh mana dan lokasi infark dan untuk menentukan usia infark miokard. Tanda khas infark adalah ketinggian ST yang disebut. Terdapat beberapa gelombang di ECG.

Kawasan antara S dan T adalah jarak di mana pengujaan ruang dikurangkan dan otot jantung kembali mengendur. Ketinggian di kawasan ini meningkatkan kekurangan oksigen, menunjukkan adanya infark dan juga dikenali sebagai STEMI (infarksi miokard elevasi segmen ST). Terdapat tiga peringkat, masing-masing dengan perubahan ECG khas mereka yang menunjukkan usia infark.

Sebagai tambahan kepada STEMI, terdapat NSTEMI, infarksi miokard tanpa ST. Ia lebih cenderung menjadi segmen ST kemurungan. Di sini makmal khas dengan troponin T / I dan peningkatan enzim kreatin kinase-MB terbukti.

Dengan ECG, beberapa rakaman dibuat di sepanjang jantung. Ini membolehkan doktor memberitahu di mana infark berada, kerana tepatnya turunan ini kelihatan mencurigakan. Teknik pengimejan Echocardiography boleh digunakan untuk menggambarkan jantung dan strukturnya dengan cara yang serupa dengan ultrasound.

Oleh itu, injap, kapal dan ukuran jelas kelihatan oleh pemeriksa yang terlatih. Fungsi jantung yang lengkap dapat dinilai, dari pengisian atrium dan ventrikel hingga fungsi mengepam. Kekurangan peningkatan ketebalan di zon infark dan gangguan pergerakan dinding wilayah dapat dikesan.

Dalam infark yang sangat segar, gangguan pergerakan dinding seperti itu berlaku sangat awal, bahkan sebelum ECG berubah dan enzim meningkat. Sekiranya tidak ada gangguan pergerakan dinding, infark miokard dapat ditolak hingga 95%. Tomografi resonans magnetik juga dapat menunjukkan perubahan struktur pada jantung.

Walau bagaimanapun, standard pengimejan prosedur emas adalah kateterisasi jantung kiri. Pemeriksaan berlangsung dalam keadaan steril. Pesakit berbaring di meja pemeriksaan dan menerima a anestetik tempatan pada tusuk tapak.

Ini sama ada di pangkal paha di arteri femoral atau sekurang- pergelangan tangan pada arteri radial. Kateter (wayar) kemudian dilanjutkan ke jantung. Kateter digunakan untuk mengisi medium kontras ke ventrikel kiri.

Pada masa yang sama, sinar-X diambil, yang dihantar ke monitor. Kemungkinan penyempitan atau oklusi daripada arteri koronari dapat dilihat dengan baik. Untuk membuat yang betul diagnosis serangan jantung, pesakit sejarah perubatan, iaitu menyoal pesakit, pertama memainkan peranan penting.

Sekiranya kecurigaan infark miokard disahkan, ujian darah khususnya digunakan. Ini melibatkan pengujian pelbagai bahan dalam darah yang biasanya terdapat di dalam sel otot jantung. Ini kerana sekiranya terjadi serangan jantung, sel-selnya pecah dan melepaskan zatnya ke dalam darah, di mana ia dapat dikesan.

Satu bahan yang secara amnya menunjukkan kemusnahan sel adalah LDH. LDH terdapat di hampir semua sel dan terlibat dalam metabolisme mereka. Penanda khas untuk kehadiran serangan jantung adalah troponin T. Troponin T adalah enzim yang hanya terdapat pada sel otot jantung.

Oleh itu, jika terdapat terlalu banyak darah, ini jelas menunjukkan kerosakan pada jantung. Sebagai tambahan kepada ujian darah, ECG juga disyorkan. Ini menggunakan elektrod untuk mengukur aktiviti elektrik di jantung.

Ini dicatat sebagai gelombang dan lonjakan. Sekiranya ini menyimpang dari pola biasa, disyaki serangan jantung. Perubahan yang paling kerap berlaku ialah jarak antara gelombang S dan gelombang T lebih tinggi.

Inilah sebabnya mengapa ia juga disebut infark elevasi ST. Menurut garis panduan, rawatan serangan jantung haruslah mengikut urutan berikut: Doktor kecemasan biasanya yang pertama melihat pesakit serangan jantung. Mereka segera memberi oksigen dan sediaan nitro (ubat untuk merangsang peredaran darah jantung) disembur di bawah lidah.

Antikoagulan dan asid asetilsalisilat diberikan melalui akses vena. Dalam satu kajian menunjukkan bahawa pemberian awal asid asetilsalisilat (Aspirin) mengurangkan risiko pembunuhan sebanyak 20%. Di samping itu, pesakit diberi beta-blocker kecuali mereka mempunyai kontraindikasi seperti irama jantung rendah, asma, kegagalan jantung, umur> 70 tahun atau gangguan konduksi jantung. Ini menurunkan rehat kadar jantung and tekanan darah.

Ini mengurangkan risiko mengembangkan fibrilasi ventrikel. Sebaik sahaja pesakit tiba di hospital, peredaran darah dipantau dengan teliti. Nitrat atau morfin (candu yang kuat) boleh diberikan sekiranya kesakitan teruk.

Ubat asid acetylsalicylic (ASA) diteruskan dan antikoagulan tambahan diberikan. Penyekat beta juga akan dikekalkan sebagai ubat jika tidak ada kontraindikasi. Dalam terapi reperfusi, dua prosedur dipertanyakan.

Dalam kaedah konservatif, fibrinolitik yang disebut diberikan, yang memecah darah beku yang menyekat koronari arteri dan dengan itu membubarkannya. Ubat ini termasuk: Mereka hanya boleh digunakan jika serangan jantung tidak lebih dari 6 jam yang lalu, tidak ada kontraindikasi dan perubahan ECG yang telah disahkan telah ditentukan. Kontraindikasi terhadap terapi lisis (pembubaran trombus menggunakan ubat khas) adalah Prosedur kedua adalah pendekatan pembedahan.

Semasa pemeriksaan kateter jantung kiri, "angioplasti koronari transluminal perkutaneus" dapat dilakukan secara serentak. Ini adalah standard emas untuk terapi serangan jantung. Dalam prosedur ini, kateter panduan (tiub kecil) dimasukkan melalui inguinal arteri (Arteria Femoralis) atau lengan arteri (Arteria Radialis) dan maju ke injap aorta and arteri koronari.

Kateter belon dimasukkan melalui ini. Percubaan dibuat untuk membuka semula kapal yang menyempit atau tersumbat di jantung dengan menggunakan belon, yang dapat dikembangkan secara manual. A stent, sebuah kapal kecil berbentuk jaring berbentuk silinder, boleh dimasukkan sebagai sokongan tambahan.

Sebagai terapi jangka panjang, antikoagulan dan beta-blocker kini diresepkan secara tetap. Inhibitor pembekuan darah termasuk yang secara langsung menghalang agregasi platelet (asid asetilsalisilat atau clopidogrel) dan kumarin, yang secara tidak langsung mencegah pembekuan darah melalui vitamin K. Selain itu pesakit harus mengambil Cholesterinsenker, kerana mereka menurunkan kadar infark kedua dan kadar kematian dengan jelas.

• Langkah-langkah umum (menjamin nyawa)
• Terapi Reperfusi (pembukaan semula saluran koronari tertutup)
• Profilaksis trombosis semula koronari
• Terapi komplikasi
• Streptokinase
• Alteplase (rt-PA) atau
• Reteplase (r-PA)
• Ulser perut dan usus (ulser)
• Pendarahan fundus okular
• Sakit kepala
• Gangguan pembekuan darah dalam sejarah
• Mengandung
• Strok kurang dari 6 bulan yang lalu (apoplexy)
• Aneurisma (pembengkakan kapal yang tidak normal)
• Operasi atau kemalangan kurang dari 1-2 minggu sebelum operasi
• Arteri utama (aorta)
• Ventrikel
• Arteri koronari
• Atrium (Atrium)
• Vena cava (vena cava)
• Arteri karotid (arteri karotid)

Terdapat dua tujuan dalam menjaga serangan jantung yang harus dilakukan oleh pembantu pertama: pertama sekali, jantung harus lega.

Di samping itu, gejala pesakit tentu saja dapat diatasi dengan berjaya. Oleh kerana peredaran darah sering rosak semasa serangan jantung, mantra pengsan boleh berlaku. Oleh itu pesakit harus berbaring.

Sebaik-baiknya, bahagian atas badan harus diangkat sedikit. Akibatnya, kurang darah mengalir kembali ke jantung, sehingga jantung dapat menyelamatkan sedikit kekuatan. Orang yang diketahui mempunyai masalah jantung untuk beberapa waktu sering kali menggunakan semburan nitro.

Ini mengandungi bahan yang dapat melebarkan darah kapal. Sejak penyempitan arteri koronari dalam kebanyakan kes adalah penyebab serangan jantung, ubat ini sangat sesuai untuk melebarkan kapal lagi dalam keadaan darurat. Sudah tentu, jika disyaki serangan jantung, doktor kecemasan harus segera dipanggil.

Paramedik kemudian dapat memberikan bantuan lebih lanjut. Contohnya, mereka memberi oksigen kepada orang itu. Mereka juga boleh mentadbir ubat penahan sakit dan dengan itu mengurangkan gejala akut.

Dalam kebanyakan kes, serangan jantung berlaku apabila satu atau lebih arteri koronari tersumbat. Akibatnya, tidak cukup darah dapat mengalir ke tisu di sebalik penyempitan. Ini mengakibatkan pengurangan bekalan oksigen dan nutrien lain. Akibatnya, sel-sel jantung mati, yang boleh menyebabkan penyimpangan dalam tindakan mengepam jantung.

Untuk mengembalikan bekalan ke sel otot jantung, penyempitan atau penyumbatan mesti diatasi. Ini sering dicapai dengan a stent. A stent boleh dianggap sebagai wire mesh bulat.

Dalam kebanyakan kes, stent dimasukkan ke dalam kapal koronari dengan kateter. Kawat panjang ditolak dari arteri pada paha or lengan ke jantung, dari mana kateter memasuki arteri koronari. Stent diletakkan di dalam kapal koronari sedemikian rupa sehingga terletak di sekitar dinding kapal dan sejak itu terus membuka kapal.

Untuk mengelakkan bahan tersumbat terkumpul semula, stent sering disalut dengan bahan tertentu. Dengan cara ini, kapal koronari yang terjejas dapat dibuka secara kekal, sehingga mencegah serangan jantung yang baru. Selalunya penyumbatan atau penyempitan saluran koronari adalah penyebab serangan jantung.

Fakta bahawa kapal mempunyai penyempitan bermaksud bahawa tisu di belakangnya tidak lagi dibekalkan dengan darah. Oleh itu, terapi yang jelas adalah untuk mengembalikan bekalan darah ke sel. Satu kemungkinan untuk ini adalah pembedahan pintasan.

Dalam kebanyakan kes, kapal dari bahagian badan yang lain digunakan untuk merapatkan penyempitan. Kapal ini dihubungkan ke aorta dan di sebalik penyempitan disambungkan ke kapal koronari. Ini membolehkan darah mengalir melewati penyempitan dan membekalkan semula sel otot jantung.

Orang yang mengalami serangan jantung yang sangat teruk sering dimasukkan ke dalam tiruan koma. Hasilnya, badan menggunakan lebih sedikit tenaga sehingga jantung dapat pulih dengan lebih baik. Mereka diberi pernafasan buatan dan pelbagai akses (biasanya ke urat) melalui mana ubat dapat diberikan.

Antara lain, ubat ini bertujuan untuk menyokong jantung dan peredaran selagi jantung tidak dapat melakukan ini dengan sendirinya. Yang tiruan koma juga mempunyai kekurangan. Fungsi badan adalah "di belakang pembakar" untuk sementara waktu, jadi setelah bangun orang itu harus terbiasa dengan tekanan setiap hari.

Malangnya, ramai orang (hampir 40%) masih mati pada hari pertama selepas serangan jantung. Tanpa revaskularisasi di hospital, 15% lagi mati. Oleh itu, risiko kematian akibat serangan jantung pada bulan pertama meningkat menjadi sekitar 50%.

Dalam dua tahun pertama selepas pembuangan, 5-10% daripada semua pesakit mengalami kematian jantung secara tiba-tiba. Prognosis jangka panjang bergantung kepada beberapa faktor. Di satu pihak, ukuran kawasan infark dan tanda-tanda iskemia (dada sesak dan tanda ECG) dan, sebaliknya, aritmia jantung dan bilangan kapal yang terjejas.

Kegigihan faktor risiko juga merupakan faktor penting. Sekiranya mungkin, faktor risiko di atas mesti dikawal untuk meningkatkan prognosis sedikit.

• Peningkatan kolesterol LDL
• Tekanan darah tinggi
• merokok
• Kencing manis
• Umur (lebih dari 45 tahun untuk lelaki dan lebih dari 55 tahun untuk wanita)

Serangan jantung berlaku apabila sel-sel otot jantung tidak mencukupi dengan darah dan nutrien lain.

Perkara ini sering berlaku apabila arteri koronari tersumbat. Kekurangan bekalan menyebabkan kematian sel otot jantung. Isyarat yang merangsang sel otot jantung untuk berkontrak disalurkan dari sel ke sel dan melalui kumpulan saraf halus.

Kematian sel boleh menyebabkan gangguan dalam penghantaran rangsangan ini. Ini menyebabkan jantung tidak lagi berdegup secara teratur. Irama menjadi keliru.

Aritmia jantung ini dapat berlanjutan walaupun selepas keadaan infark yang teruk. Walau bagaimanapun, mereka boleh dirawat dengan ubat. Kira-kira separuh daripada orang yang mengalami serangan jantung mati dalam keadaan akut.

Ini biasanya disebabkan oleh aritmia jantung yang disebabkan oleh infark dan tidak dapat diatasi dengan cepat. Untuk kelangsungan hidup jangka panjang selepas serangan jantung, 2 jam pertama selepas infark sangat penting. Semakin cepat orang yang terkena dirawat dan semakin cepat penyempitan pada arteri koronari berkembang lagi, semakin baik prognosisnya. Di samping itu, kelangsungan hidup secara semula jadi bergantung pada ukuran kawasan yang terjejas dan oleh itu pada komplikasi yang berlaku. Kira-kira 5 hingga 10% mati akibat kematian jantung secara tiba-tiba dalam 2 tahun pertama selepas serangan jantung. Kadar serangan jantung baru juga tinggi.