Hiperkalemia (Kalium Tinggi)

Latar Belakang

Kalium ion memainkan peranan penting dalam banyak proses biologi, terutamanya dalam penghasilan potensi membran dan tindakan dan pengaliran elektrik dalam sel saraf dan jantung. Kalium adalah 98% dilokalisasikan secara intraselular. Pengangkut aktif utama Na⁺/K⁺-ATPase menyediakan pengangkutan ke dalam sel. Dua hormon mengekalkan ekstraselular dalam kalium kepekatan. Yang pertama adalah insulin, dihasilkan di pankreas, yang mendorong penyerapan kalium ke dalam sel, dan yang kedua adalah renin, yang dihasilkan dalam sel-sel alat juxtaglomerular dari buah pinggang. Renin mempromosikan rembesan aldosteron di zona glomerulosa kelenjar adrenal, yang seterusnya mendorong perkumuhan kalium di buah pinggang (Gambar). Kalium juga diekskresikan ke tahap yang lebih rendah melalui kolon.

Gejala

Hiperkalemia dikatakan berlaku apabila a darah kalium serum kepekatan lebih daripada 5.0 mmol / L diukur. Ringan hyperkalemia selalunya kekal tanpa gejala. Walau bagaimanapun, kenaikan sederhana hingga teruk 6-8 mmol / L atau lebih boleh menyebabkan gejala, beberapa di antaranya teruk, seperti kelemahan otot, kelemahan umum, gangguan deria, asidosis, lumpuh, penyumbatan usus, gangguan saraf pusat, perubahan ECG, aritmia jantung, serangan jantung, dan, dalam kes terburuk, akibat yang membawa maut.

Punca

Tiga proses menyokong pengembangan hyperkalemia: peningkatan pengambilan kalium, peningkatan pembebasan kalium dari sel, dan penurunan penghapusan. Aldosteron mendorong perkumuhan ion kalium di buah pinggang. Oleh kerana aldosteron itu sendiri berada di bawah kawalan sistem renin-angiotensin (RAS), sebarang perencatan sistem ini boleh menyebabkan peningkatan kalium kepekatan. Aldosteron dihasilkan di kelenjar adrenal, sebab itulah penyakit kelenjar adrenal juga menyebabkan hiperkalemia. 1. ubat:

Perencat renin, ACE inhibitors and sartan menghalang sistem renin-angiotensin.
Antagonis aldosteron seperti spironolactone dan eplerenone menghalang kesan aldosteron
Diuretik hemat kalium seperti amiloride dan triamterene mengekalkan kalium di tapak ginjal
Penyekat beta menghalang RAS dengan menghalang pembentukan renin.
NSAID mengurangkan rembesan renin dan buah pinggang darah aliran.
Kalium klorida, sebagai ubat, meningkatkan bekalan kalium eksogen
Banyak yang lain dadah berpotensi menyebabkan hiperkalemia. Ini termasuk asid amino, azole antijamur, benzylpenicillin potasium (penisilin G), siklosporin, digoxin, heparin, pentamidin, suksinilkolin, tacrolimus, dan trimetoprim.

2. diet:

A diet kaya dengan kalium meningkatkan pengambilan kalium eksogen. Ia adalah komponen dari garam laut, yang sering disyorkan dan bukannya garam meja untuk tekanan darah tinggi. Kalium terdapat dalam banyak buah, misalnya, pisang, alpukat, kismis, tembikai, kurma kering dan aprikot, dan sayur-sayuran berdaun hijau gelap. Ubat dadah, minum makanan dan makanan tambahan mungkin juga mengandungi jumlah kalium yang tinggi.

3. penyakit:

Nefropati diabetes, kegagalan buah pinggang, kegagalan buah pinggang, jantung kegagalan.
Penurunan pembentukan, rembesan, atau penentangan terhadap aldosteron: hypoaldosteronism, pseudohypoaldosteronism, kekurangan mineralokortikoid, penyakit Addison (kekurangan adrenal), hyporeninemia

Pembubaran sel: hemolisis, rhabdomyolysis, luka bakar, trauma, pembubaran tumor (sitostatik, iskemia anggota badan.
Acidosis
Diabetes melitus, insulin rintangan, keadaan hiperosmolar, hiperglikemia.

Faktor-faktor risiko

Mereka yang paling berisiko adalah orang tua dengan penyakit buah pinggang yang mengambil ubat. Hiperkalemia akut paling sering dilihat di persekitaran hospital. Penyakit, polimerisasi, dan ubat yang mendasari interaksi menggalakkan perkembangan gangguan metabolik.

Diagnosa

Diagnosis dibuat dengan rawatan perubatan berdasarkan analisis darah, sejarah pesakit, pemeriksaan fizikal, dan ECG, antara faktor lain. Keadaan yang menyebabkan aduan serupa mesti dikecualikan. Dalam apa yang disebut pseudohyperkalemia, terdapat hasil makmal yang secara palsu menunjukkan peningkatan kadar kalium. Penyebab umum adalah pembebasan kalium dari sel-sel yang musnah, misalnya sel darah merah.

Rawatan bukan ubat

Terapi nonfarmakologi bertujuan untuk mengurangkan pengambilan kalium eksogen melalui makanan dan ubat-ubatan. Ubat pencetus harus dihentikan dan ditukar jika mungkin. Selanjutnya, untuk rawatan akut, hemodialisis digunakan untuk kursus yang teruk yang tidak dapat dirawat dengan baik dengan ubat-ubatan.

Rawatan ubat

Hyperkalemia dirawat secara perubatan. Sekiranya terdapat kemerosotan akut, perubahan ECG, dan gejala yang teruk, ini adalah keadaan kecemasan perubatan. Rujuk literatur untuk panduan dan perincian rawatan khusus mengenai penggunaan dadah. Garam kalsium:

Ibu bapa kalsium secara ringkas menstabilkan miokardium semasa rawatan akut dengan menentang kesan kalium pada membran sel. Walau bagaimanapun, ia tidak mempengaruhi peningkatan kepekatan kalium.

Diuretik:

Diuretik gelung seperti furosemide and torasemide dan thiazides seperti hydrochlorothiazide adalah diuretik dan menggalakkan perkumuhan kalium. Mereka juga digunakan dalam rawatan hiperkalemia kronik dan ringan.

Insulin:

Insulin menggalakkan pengambilan kalium ke dalam sel. Ia biasanya diberikan bersamaan dengan glukosa untuk mengelakkan hipoglisemia.

Beta2-simpatomimetik:

Β₂-Simpatomimetik seperti salbutamol, di satu pihak, mempromosikan rembesan endogen insulin dan pengambilan kalium ke dalam sel. Selain itu, simpatomimetik merangsang rembesan renin dan dengan itu perkumuhan buah pinggang (β₁). Mereka ditadbir oleh penyedutan atau secara parenteral.

Penukar ion:

Natrium polistirena sulfonat (Resonium A) adalah penukar kation dengan pertalian tinggi untuk kalium, menukar ion kalium dengan ion natrium dalam lumen usus. Ia boleh digunakan secara lisan atau rektum dan digabungkan dengan julap seperti sorbitol, yang mengakibatkan percepatan transit usus dan dengan demikian cepat mengeksport kalium terikat dari badan. Kesan buruk yang biasa berlaku adalah cirit-birit. dalam hipernatremia, ubat ini dikontraindikasikan kerana natrium kandungan.
Patiromer (Veltassa) adalah ejen kumpulan pertukaran kation yang digunakan pada orang dewasa. Ia mengikat kalium di lumen saluran gastrousus dan menyampaikannya ke dalam najis.

Rawatan ubat penyebab:

Sebagai tambahan kepada rawatan simptomatik, terapi ubat penyebab lebih kurang mungkin, bergantung pada penyebabnya. Sebagai contoh, hypoaldosteronism boleh dirawat dengan mineralocorticoid fludrocortisone.