Patogenesis (perkembangan penyakit)
Pelbagai keadaan boleh mencetuskan jantung kegagalan - lihat Etiologi (sebab) di bawah. Di Jerman, 90% kegagalan jantung dicetuskan oleh:
- Hipertensi (tekanan darah tinggi)
- Penyakit jantung koronari (PJK)
Semua penyakit yang menyebabkan jantung kegagalan membawa kepada beban yang terus meningkat atau kelemahan langsung dari miokardium (jantung otot). The darah tidak dapat membekalkan organ dengan mencukupi oksigen. Melalui peningkatan pembebasan mediator (zat utusan), mis adrenalin, badan berusaha untuk meningkatkan prestasi jantung. Akan tetapi, lama-kelamaan, kepekaan jantung terhadap agen ini menurun. Utusan lain - seperti renin, aldosteron - dianggap menghalang perkumuhan cecair oleh ginjal untuk mengekalkan darah tekanan walaupun output jantung lemah. Walau bagaimanapun, peningkatan jumlah cecair di darah kapal memberi tekanan yang lebih besar pada jantung yang lemah. Jantungnya bertambah besar, setanding dengan otot atlet. Peningkatan saiz ini melemahkan jantung, lebih-lebih lagi kerana koronari kapal jangan berkembang pada kadar yang sama, dan dengan itu optimum oksigen bekalan tidak dijamin. Ini mewujudkan lingkaran setan. Kegagalan jantung kronik (HF) dikelaskan mengikut fungsi pam:
| Jenis HF | HFrEF | HFmrEF | HFpEF | |
| Kriteria | 1 | Gejala ± tanda a | Gejala ± tanda a | Gejala ± tanda a |
| 2 | LVEF <40 | LVEF 40-49% | LVEF ≥ 50% | |
| 3 |
|
|
||
Legenda
- HFrEF: “Kegagalan jantung dengan Pecahan Ejeksi yang dikurangkan ”; kegagalan jantung dengan pecahan ejeksi / pecahan ejeksi (= kegagalan jantung sistolik; sinonim: disfungsi sistolik terpencil; sistol adalah fasa tegang dan aliran keluar darah jantung).
- HFmrEF: “Kegagalan jantung Fraksi Ejeksi jarak jauh ”; Kegagalan jantung "pertengahan" [kira-kira 10-20% pesakit].
- HFpEF: "Kegagalan jantung dengan Fraksi Ejeksi yang dipelihara ”; kegagalan jantung dengan pecahan ejeksi yang dipelihara (= kegagalan jantung diastolik; sinonim: disfungsi diastolik; diastole adalah fasa pengurangan darah dan aliran darah).
- LVEF: pecahan pelepasan ventrikel kiri; pecahan pelepasan (juga pecahan pengusiran) dari ventrikel kiri semasa degupan jantung.
- LAE: pembesaran atrium kiri (atrium kiri jumlah indeks [LAVI]> 34 ml / m2.
- LVH: ventrikel kiri hipertrofi (otot ventrikel kiri besar-besaran indeks [LVMI] ≥ 115 g / m2 untuk lelaki dan ≥ 95 g / m2 untuk wanita).
- J: tanda-tanda mungkin tidak hadir pada peringkat awal kegagalan jantung (terutamanya HFpEF) dan pada pesakit yang diuretik
- B: BNP> 35 pg / ml dan / atau NT-proBNP > 125 pg / ml.
- C: penurunan e 'hingga <9 cm / s dan peningkatan nisbah E: e' ke> 13 (nilai: <8 dianggap normal).
Selanjutnya, kegagalan jantung boleh dibahagikan kepada:
- Kegagalan ke hadapan ("kegagalan ke depan") dengan penurunan output jantung (CV).
- Kegagalan mundur ("kegagalan mundur") dengan adanya tekanan belakang anterior ke ventrikel yang tidak mencukupi - berdasarkan klinik dan hemodinamik.
Lelaki dan wanita sering mengalami pelbagai jenis kegagalan jantung:
- Lelaki sering mengalami gangguan fungsi sistolik, iaitu ketidakupayaan untuk mengepam darah keluar dari jantung.
- Wanita, sebaliknya, lebih cenderung mengalami gangguan bentuk diastolik, iaitu, halangan untuk mengisi jantung.
Kedua-dua disfungsi membawa kepada simptomologi sesak nafas dan intoleransi senaman. Echocardiography dilakukan untuk membezakan gambar klinikal ini. Rawatan berdasarkan panduan diperlukan bergantung pada sifat gangguan.
Etiologi (Sebab)
Sebab Biografi
- Gangguan genetik:
- Sindrom Barth - kecacatan kongenital metabolisme fosfolipid (pewarisan resesif berkait X); dicirikan oleh dilatasi kardiomiopati (DCM; Penyakit miokardium yang berkaitan dengan pelebaran otot jantung yang tidak normal, terutamanya ventrikel kiri, myopati otot rangka, neutropenia (pengurangan granulosit neutrofil dalam darah), pertumbuhan terencat, dan organoaciduria; patogenesis: Gangguan rantai pernafasan di mitokondria (loji kuasa sel); hanya mempengaruhi kanak-kanak lelaki dan berlaku pada awal zaman kanak-kanak.
- Bayi pramatang (= kelahiran sebelum selesai minggu ke-37 pada mengandung (SSW)).
- Beban 60% maksimum individu: pecahan ejeksi (pecahan pelepasan) bayi pramatang dewasa secara purata 6.7% di bawah kawalan (71.9% berbanding 78.6%)
- Beban 80% maksimum individu: 7.3% di bawah kawalan (69.8% berbanding 77.1%)
- Cadangan output jantung (perbezaan antara indeks jantung pada tahap beban masing-masing dan indeks jantung ketika rehat); rizab pada beban 40% adalah 56.3% lebih rendah daripada kawalan (729 vs 1,669 ml / min / m2).
- Batasan: sebilangan kecil mata pelajaran
- Umur - meningkat usia:
- Kejadian maksimum kegagalan jantung adalah pada dekad ke-8 kehidupan.
- Wanita: Permulaan awal menopaus (Tahun ke-40 hingga 45).
- Faktor hormon - permulaan awal menopaus (lihat umur di bawah).
- Faktor sosioekonomi - kelima bawah (kuintil), yang hidup dalam kemiskinan terbesar, 61% lebih cenderung mengalami kegagalan jantung kronik pada usia yang lebih tua; kumpulan ini juga 3.51 tahun (3.25-3.77 tahun) lebih awal menghidap penyakit ini
Punca tingkah laku
- Pemakanan
- Penggunaan produk daging "merah" (lelaki); wanita berumur lebih dari 50 tahun.
- Pengambilan buah-buahan dan sayur-sayuran yang rendah (wanita).
- Pengambilan sodium dan garam meja yang tinggi
- Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
- Penggunaan perangsang *
- Alkohol (wanita:> 40 g / hari; lelaki:> 60 g / hari) - sehingga 7 minuman beralkohol setiap minggu pada usia pertengahan usia awal dikaitkan dengan risiko kegagalan jantung pada masa depan yang lebih rendah
- Tembakau (rokok) - kajian menggunakan prinsip pengacakan Mendel menunjukkan bahawa kecenderungan genetik untuk menggunakan produk tembakau dikaitkan dengan risiko kegagalan jantung sekitar 30% lebih tinggi berbanding dengan pantang genetik dari merokok (nisbah odds, OR 1.28)
- Penggunaan dadah
- Ganja (hashish dan marijuana) (+ 10% peningkatan risiko).
- Aktiviti fizikal
- Tidak aktif fizikal
- Keadaan psiko-sosial
- Tempoh tidur - tidur yang lebih lama memberi kesan yang baik, tidur yang lebih pendek mempunyai kesan yang tidak baik: tinggal di tempat tidur lebih lama mengurangkan risiko sekitar seperempat per jam tambahan tidur (ATAU 0.73)
- Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti* *).
- Faktor risiko bebas untuk kegagalan jantung diastolik dengan fungsi sistolik yang diawetkan (Kegagalan jantung dengan pecahan ejeksi yang diawetkan, HFpEF); kegagalan jantung sistolik sebagai akibat langsung dari obesiti jarang berlaku.
- Pada remaja (peringkat kehidupan menandakan peralihan dari zaman kanak-kanak hingga dewasa), risiko sudah meningkat dengan BMI dalam lingkungan normal tinggi; pada 22.5-25.0 kg / m², risiko meningkat 22% (nisbah bahaya disesuaikan, HR: 1.22)
Penyebab yang berkaitan dengan penyakit
- Kecacatan jantung kongenital atau yang diperoleh * *.
- Anorexia nervosa (anoreksia nervosa)
- Atherosclerosis * * (arteriosklerosis, pengerasan arteri)
- Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) - penyumbatan (penyempitan) progresif (progresif), tidak dapat dibalik sepenuhnya (penyempitan) saluran udara.
- Penyakit endokrinologi dan gangguan metabolik - contohnya, diabetes mellitus (ketahanan insulin) * * (kira-kira 25% kes), hipertiroidisme (hipertiroidisme) atau hipotiroidisme (hipotiroidisme); osteoporosis / kepadatan tulang rendah dikaitkan dengan kegagalan jantung
- Penyakit jantung yang meradang * - miokarditis (keradangan otot jantung), endokarditis (keradangan lapisan jantung), perikarditis (keradangan pada perikardium).
- Penyakit jantung valvular:
- Dengan pengurangan fungsi ventrikel sistolik (= pengecutan, pelepasan): regurgitasi aorta atau mitral.
- Dengan fungsi LV normal (fungsi ventrikel kiri): stenosis mitral, regurgitasi trikuspid.
- Aritmia jantung* * (kegagalan jantung kronik: contohnya, fibrilasi atrium (VHF); kegagalan jantung akut: contohnya, aritmia bradikardik akut atau takikardik).
- Kegagalan output tinggi (bekalan darah yang tidak mencukupi (O2) ke pinggir dengan peningkatan output jantung (HZV): contohnya, anemia* (anemia), aristiovenous (AV) fistula, hipertiroidisme (hipertiroidisme) / tirotoksikosis).
- Hipertensi* * (tekanan darah tinggi) (fungsi LV biasa).
- "Risers" di mana pada waktu malam tekanan darah nilai melebihi nilai diurnal pada 24 jam pengukuran tekanan darah paling berisiko: Nisbah bahaya (kebarangkalian dalam kumpulan kejadian) adalah 1.48 (1.05 hingga 2.08) untuk penyakit kardiovaskular dan 2.45 (1.34 hingga 4.48) untuk kegagalan jantung kronik.
- Insomia (gangguan tidur) - pesakit yang mengalami gangguan tidur yang teruk adalah 4.53 kali lebih mungkin mengalami kegagalan jantung daripada individu yang tidak menghadapi masalah tidur
- Cardiomyopathy* / * * (penyakit otot jantung): cardiomyopathy dilatasi (pengurangan fungsi ventrikel sistolik); kardiomiopati hipertrofik (fungsi LV normal).
- Penyakit arteri koronari (CAD) * / * *
- Infarksi miokardium* * (serangan jantung) (fungsi ventrikel sistolik berkurang; kegagalan jantung akut pada infark miokard besar) Faktor prognostik untuk perkembangan kegagalan jantung adalah ukuran ventrikel (akhir-diastolik jumlah, iaitu, pengisian maksimum) dan ventrikel besar-besaran. Catatan: Infarksi miokardium senyap juga secara signifikan meningkatkan risiko mengalami kegagalan jantung.
- Iskemia miokard (pengurangan aliran darah ke otot jantung).
- Kekurangan ginjal * *, kronik (kronik kegagalan buah pinggang).
- Sindrom apnea tidur obstruktif (OSAS; berhenti bernafas semasa tidur disebabkan oleh penyumbatan saluran udara, sering berlaku beberapa ratus kali setiap malam), terutamanya dalam kes kegagalan jantung kanan (pam ventrikel kanan jantung tidak mencukupi)
- Vaskulitida* * (penyakit reumatik radang yang dicirikan oleh kecenderungan keradangan pada darah arteri (biasanya) kapal) dan penyakit autoimun yang lain.
* "Triad kardiotoksik" arteri tekanan darah tinggi, penyakit jantung koronari, dan diabetes kardiomiopati menjadikan prognosis yang tidak baik. * * Faktor yang relevan secara prognostik; faktor prognostik lain yang berkaitan termasuk: Penyakit pernafasan, kemurungan, dan keganasan.
Diagnosis makmal-parameter makmal dianggap bebas faktor-faktor risiko.
- Nisbah testosteron-estradiol total - nisbah testosteron-estradiol yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko kegagalan jantung
- Kadar penapisan glomerular (GFR) ↓ - pesakit dengan fungsi ginjal yang mengalami gangguan sederhana (> CKD tahap 3 atau GFR <60 ml / min / 1.73m2) mempunyai risiko kegagalan jantung 3 kali lebih tinggi daripada pesakit dengan fungsi ginjal normal (GFR> 90 ml / min / 1.73m2)
Ubat-ubatan
- Calcimimetic (etelcalcetide) → memburukkan lagi kegagalan jantung.
- Anti-radang nonsteroid dadah (NSAID; ubat anti-radang bukan steroid, NSAID).
- 19% peningkatan risiko kegagalan jantung dekompensasi Risiko yang jauh lebih tinggi dikaitkan dengan penggunaan semasa diclofenac, etoricoxib, ibuprofen, indomethacin, ketorolac, naproxen, nimesulide, piroxicam, rofecoxib
- NSAID bukan selektif: ibuprofen, naproxen, dan diclofenac meningkatkan risiko masing-masing sebanyak 15%, 19%, dan 21%
- Perencat COX-2 rofecoxib and etorikoksib masing-masing menyebabkan peningkatan risiko sebanyak 34% dan 55%.
- Dos yang sangat tinggi
- Diclofenac, etorikoksib, indomethacin, piroxicam, dan rofecoxib sebenarnya mengakibatkan risiko lebih dari dua kali ganda (ATAU: 2.2; 2.3; 2.5; 2.1; 2.0)
- Ibuprofen (ATAU: 1.9; selang keyakinan: 0.8 hingga 4.6).
- Bahaya paling besar untuk hospitalisasi yang berkaitan dengan kegagalan jantung dikaitkan dengan ketoralac (odds ratio, OR: 1.94)
- Catatan: "Petunjuk untuk dadah yang boleh memberi kesan buruk kepada klinik keadaan pesakit yang mengalami kegagalan jantung harus dinilai secara kritikal. Ini termasuk, sebagai contoh, agen antiaritmia kelas I dan III, kalsium penyekat saluran (kecuali amlodipin, felodipine, dan anti-radang nonsteroid dadah. " Lihat Jadual 19: Ubat terpilih yang boleh memberi kesan buruk kepada klinik keadaan pesakit dengan HFrEF.
