Besi adalah logam peralihan paling banyak di permukaan Bumi dan juga organisma dan merupakan unsur jejak penting (penting) bagi manusia. Ia berlaku di beberapa keadaan pengoksidaan, tetapi hanya Fe2 + - divalen besi, sebatian ferro - dan Fe3 + - besi trivalen, sebatian ferro - mempunyai kepentingan bagi organisma. Dalam sebatian, besi biasanya terdapat dalam bentuk divalen. Fe2 + kemudian bertindak sebagai agen pengurangan dan menyumbangkan elektron. Sebatian Fe3 +, sebaliknya, mewakili agen pengoksidaan dan, sebagai akseptor elektron terminal, mampu menerima elektron [7,19]. Sejak Fe2 + dalam air penyelesaian dapat mengoksidasi secara spontan kepada Fe3 + - hidroksida yang sangat larut, organisma mempunyai kandungan tertentu protein, Seperti hemoglobin (darah pigmen), pemindahanin or feritin, yang mengikat besi. Oleh itu, unsur surih tetap tersedia secara biologi walaupun kelarutannya lemah. Orang yang sihat mempunyai kandungan badan kira-kira 3-5 gram zat besi - 45 hingga 60 mg / kg berat badan. Kira-kira 80% ini terdapat sebagai besi berfungsi. Sebilangan besar besi berfungsi diperlukan untuk eritrosit (merah darah pembentukan dan pengembangan sel, dan hanya sebahagian kecil (12%) untuk mioglobin sintesis dan rantai pernafasan mitokondria. Selain itu, besi mesti ada untuk biosintesis yang bergantung pada besi enzim yang penting untuk pengangkutan elektron. Organ simpanan besi menyumbang kira-kira 20% daripada jumlah keseluruhan. Unsur surih disimpan dalam bentuk feritin dan hemosiderin terutamanya di hati, limpa, usus mukosa and sumsum tulang. Perbezaan dibuat antara besi heme - protoporphyrin besi, Fe divalen - dan besi bukan heme - besi bebas terionisasi, mungkin divalen atau sepele - sebagai komponen sebatian anorganik. Hemiron adalah kompleks protein-besi, dengan kumpulan prostetik yang digabungkan dengan molekul protein. Heme yang paling penting protein penting untuk metabolisme besi termasuk hemoglobin, mioglobin dan sitokrom. Lebih daripada separuh besi berfungsi terikat hemoglobin (merah darah pigmen) dan dengan demikian dilokalisasi di erythrocytes (sel darah merah). myoglobin adalah pigmen otot merah dan bersama dengan zat besi yang lain enzim - sitokrom, katalase, peroksidase - membentuk sekitar 15% zat besi berfungsi. Zat besi bukan heme dalam makanan haiwan adalah dalam bentuk feritin, hemosiderin, dan besi sitrat.
Metabolisme
Peraturan homeostasis besi berlaku melalui kawalan besi penyerapan dalam usus kecil, terutamanya di duodenum (duodenum) dan jejunum - bahagian tengah usus kecil, juga dikenal sebagai "kosong terusan. " Penyerapan dipengaruhi oleh banyak faktor, seperti:
- Permintaan fisiologi
- Jumlah dan bentuk kimia besi yang tertelan
- Status bekalan individu - besi asas penyerapan kira-kira 1 mg / hari, dalam kekurangan zat besi yang penyerapan kadar meningkat hingga 3-5 mg / hari, penyerapan zat besi berlebihan lebih rendah hingga 50%.
- Luasnya eritropoiesis (pengeluaran sel darah merah).
- Nisbah kuantitatif pelbagai komponen makanan organik dan anorganik lain.
- Nisbah resorpsi saluran penghadaman.
- Umur
- Penyakit - contohnya, malabsorpsi seperti penyakit seliak (enteropati yang disebabkan oleh gluten), penyakit Crohn, kolitis ulseratif dan gastritis atropik kronik dikaitkan dengan penyerapan zat besi yang tidak mencukupi
Unsur surih diserap melalui makanan baik sebagai besi bukan heme, iaitu dalam bentuk bebas terionisasi sebagai ion Fe2 + bebas, dan sebagai besi heme. Sebilangan besar zat besi dalam makanan terikat pada protein, organik asid atau bahan lain - protoporphyrin besi (heme), kompleks ferrihidroksida. Dalam makanan haiwan, terutama dalam daging, 40 hingga 60% zat besi hadir sebagai besi heme. Bivalen besi diserap 15-35% bergantung pada status zat besi kerana kelarutannya yang baik dan dengan itu mempunyai tinggi bioavailabiliti. Sebaliknya, ketersediaan besi bukan heme, yang terutama dalam bentuk trivalen, jauh lebih rendah. Besi bukan heme terutama terdapat dalam makanan tumbuhan dan jarang diserap lebih daripada 5%. Besi trivalen tidak larut dalam persekitaran alkali yang lemah di bahagian atas usus kecil dan oleh itu ditarik dari penyerapan. Penggunaan serentak daging dan makanan tumbuhan dapat menggandakan kadar penyerapan zat besi yang berasal dari tumbuhan. Ini disebabkan oleh agen pengurangan berat molekul rendah yang terkandung dalam daging, termasuk protein haiwan, yang lebih berkualiti, kerana tingginya jumlah yang berharga asid amino, daripada protein tumbuhan (putih telur). Sulfhydryl yang mengandungi kumpulan asid amino - methionine, sista - menggemari pengurangan besi trivalen menjadi bentuk divalen, yang lebih larut dan dapat diserap. Cukup asid hidroklorik pengeluaran dalam jus gastrik juga penting untuk penggunaan zat besi pemakanan secara optimum. Gastrik asid hidroklorik membelah besi terikat kompleks menjadi ion besi bebas dan besi organik yang terikat dengan mudah. Tingkatkan lagi ketersediaan zat besi dari makanan:
- Gastroferrin - rembesan gastrik mukosa.
- Vitamin C - mendorong penyerapan zat besi bukan heme oleh asid askorbik yang menghalang pembentukan zat besi trivalen yang kurang larut; pengambilan vitamin C sebanyak 25 mg menyebabkan peningkatan penyerapan yang ketara
- Vitamin A mengikat zat besi semasa proses pencernaan, dengan itu menghilangkannya dari pengaruh penghambatan penyerapan asid fitik (phytates) dan polifenol
- Fruktosa
- Asid polyoxicarboxylic dalam buah-buahan dan sayur-sayuran
- Organik lain asid, Seperti asid sitrik, asid tartarik and asid laktik.
- Alkohol - mempromosikan asid gastrik rembesan, meningkatkan penyerapan zat besi trivalen.
Dengan mempromosikan penukaran Fe3 + menjadi Fe2 +, zat-zat ini meningkatkan penyerapan zat besi. Sebagai contoh, vitamin C - dalam 150 gram bayam atau kohlrabi - meningkatkan bioavailabiliti besi bukan heme dengan faktor 3-4. Penyerapan zat besi sangat menghalang:
- Asid fitik (fitat) dalam bijirin, jagung, beras, dan bijirin dan produk soya.
- Serat makanan - bukan selulosa
- Oksalat dalam sayur-sayuran - terutamanya bayam, rumpun - dan koko.
- Polyphenols - termasuk tanin - dalam kopi, teh hitam, millet, bayam dan wain merah.
- Phosvitin dalam kuning telur
- Karbonat
- Fosfat
- Kalsium garam - kesan penghambatan maksimum didapati pada tahap kalsium diet 300-600 mg.
- Dadah - antasid yang mengandungi aluminium, magnesium, dan kalsium, serta penurun lipid dadah, dapat mengurangkan penyerapan zat besi hingga 70% (kolestiramin); agen chelating seperti penicillamine, ethylenediaminetetraacetate - EDTA - dan deferoxamine menghalang penyerapan zat besi bukan heme secara khusus.
- Pengikat asid gastrik
- Kadmium - Cd2 + - dari persekitaran
- Pengambilan ion logam lain secara berlebihan, seperti mangan (Mn2 +), kobalt (Co2 +), tembaga (Cu2 +), zink (Zn2 +), membawa (Pb2 +).
- Kekurangan protein dalam diet
Bahan-bahan ini membentuk kompleks dengan besi yang sukar diserap dan oleh itu menyekat penyerapannya. Selepas zat besi diserap dalam sel-sel usus kecil mukosa, ia sama ada disimpan sebagai ferritin, protein penyimpanan besi, atau dipindahkan ke plasma dengan bantuan mobilferrin protein pengangkutan. Dalam plasma, unsur jejak dipindahkan ke protein pengangkutan besi pemindahanin. Yang normal pemindahanin kepekatan dalam plasma ialah 220-370 mg / 100 ml. Tahap transferin serum berkorelasi terbalik dengan ukuran kolam besi. Sehubungan itu, di kekurangan zat besi, kedua-dua kandungan transferrin plasma dan reseptor transferrin kepekatan dinaikkan. Ketepuan transferrin adalah petunjuk pengangkutan besi ke tisu dan biasanya menurun pada kekurangan zat besi. Transferrin mengangkut zat besi ke semua sel dan tisu, di mana ia kemudian mengikat reseptor transferrin dan dibawa ke dalam sel. Yang mustahak adalah mobilisasi ke sumsum tulang. Di sana, zat besi sangat penting untuk pembentukan hemoglobin yang berterusan, yang lebih mengutamakan langkah-langkah sintesis lain. Kira-kira 70 hingga 90% zat besi yang terikat pada transferrin diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Akhirnya, pembentukan dan pengembangan erythrocytes (sel darah merah) bertanggungjawab untuk pergantian zat besi yang utama. 10 hingga 30% selebihnya tersedia untuk penambahan enzim dan koenzim atau disimpan sebagai ferritin. Sekiranya kapasiti penyimpanan ferritin terlampaui, zat besi terikat pada protein penyimpanan hemosiderin. Kepentingan ferritin terletak pada penyimpanan, pengangkutan dan detoksifikasi dari besi. Apabila diperlukan, zat besi dapat dilepaskan dengan cepat dari penyimpanan dan digunakan untuk sintesis hemoglobin. Ferritin merupakan penanda yang paling sesuai untuk status besi! Tahap feritin serum rendah didapati kekurangan zat besi. Beban besi yang berlebihan, sebaliknya, dapat dikesan dengan peningkatan kepekatan feritin serum. Sekiranya jumlah simpanan besi badan habis, risiko anemia meningkat kerana biosintesis hemoglobin terjejas. Bergantung pada umur, jantina dan bangsa, kepekatan hemoglobin di bawah 12 g / L pada wanita dan di bawah 13 g / L pada lelaki menunjukkan anemia. Hemosiderin adalah produk pemeluwapan apoferritin dan komponen selular, seperti lipid dan nukleotida, dilokalisasikan terutamanya dalam hepatosit dan sel sumsum tulang, hati, dan limpa. Sebagai perbandingan dengan ferritin, hemosiderin adalah simpanan besi kekal, di mana unsur surih disimpan untuk metabolisme dalam bentuk yang tidak lagi tersedia. Sejak besi seimbang dikawal secara eksklusif oleh penyerapan, tidak ada perkumuhan besi terkawal. Pada lelaki dan wanita pasca-menopaus, kira-kira 1-2 mg (19-36 µmol / L) zat besi hilang setiap hari dengan penumpahan epitel usus dan kulit sel, dengan bile dan peluh, dan dengan air kencing. Kerugian besi yang lebih besar berlaku dengan pendarahan kerana kehilangan hemoglobin yang berkaitan. Kira-kira 25-60 ml darah dikeluarkan dengan haid, mengakibatkan kehilangan 12.5-30 mg (225-540 µmol) zat besi setiap bulan. Keperluan besi wanita juga meningkat selama mengandung kerana bekalan besi ke janin. Kira-kira 300 mg unsur surih dibekalkan ke janin melalui plasenta. Selain itu, kehilangan darah berlaku akibat kelahiran anak dan penyusuan - 0.5 mg - tetapi ini dikompensasi oleh ketiadaan haid untuk beberapa bulan selepas itu mengandung. Di samping itu, terdapat kumpulan risiko lain untuk kekurangan zat besi. Oleh kerana tidak ada mekanisme perkumuhan zat besi yang diatur, pengambilan zat besi makanan berlebihan tidak dapat dikompensasi oleh peningkatan perkumuhan. Hasil kajian, tahap feritin yang meningkat -> 200 µg / ml - adalah faktor risiko bebas untuk aterosklerosis (pengerasan arteri) dan dapat menggandakan risiko infark miokard (jantung serang). Akhirnya, status besi adalah optimum apabila terdapat cukup zat besi untuk tubuh menjalankan fungsinya, tetapi simpanan besi tidak penuh.
