Patogenesis (perkembangan penyakit)
Lebih daripada 98% kalium dalam badan berada di ruang intraselular (IZR = cecair yang terletak di dalam sel badan)
Taburan kalium antara isipadu ekstraselular (EZR = ruang intravaskular (terletak di dalam kapal) + ruang ekstravaskular (terletak di luar kapal)) dan IZR dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:
- Hormon seperti insulin, aldosteron, dan catecholamines.
- Asid-asas seimbang (pH di darah).
- Magnesium
. seimbang badan kalium berlaku terutamanya melalui buah pinggang. Di sana, kalium ditapis secara glomerular. Lebih kurang 90% dari yang ditapis kalium ion diserap semula di tubulus proksimal (bahagian utama tubulus ginjal) dan di gelung Henle (bahagian lurus tubulus ginjal dan bahagian peralihan). Di tubulus distal (bahagian tengah tubulus ginjal) dan di tubulus pengumpul dari buah pinggang, peraturan penentu perkumuhan kalium akhirnya berlaku. Untuk perincian, lihat Kalium / Definisi, Sintesis, Penyerapan, Pengangkutan dan pengedaran. Faktor-faktor berikut menyokong perkembangan hiperkalemia:
- Peningkatan pengambilan kalium (tetapi hanya pada pesakit dengan fungsi ginjal yang terganggu) (misalnya, kerana darah transfusi, mengandungi kalium dadah (penisilin), malinfusi).
- Peralihan dari kalium intraselular ke ekstraselular, iaitu peningkatan pelepasan kalium dari sel ke ruang ekstraselular (ruang yang berada di luar sel dan mengandungi cecair ekstraselular) (misalnya, asidosis tometabolik, hiperosmolariti, hiperglikemia / hiperglikemia)
- Ginjal menurun (“buah pinggang-berkaitan ") penghapusan (kekurangan buah pinggang).
Aldosteron menggalakkan perkumuhan ion kalium pada buah pinggang dan, pada masa yang sama, natrium and air penyerapan semula. Sejak aldosteron sendiri berada di bawah kawalan renin-angiotensin system (RAS), sebarang perencatan sistem ini boleh membawa peningkatan kalium serum kepekatan. Aldosteron dihasilkan dalam korteks adrenal, itulah sebabnya penyakit kelenjar adrenal (contohnya Penyakit Addison = kekurangan adrenokortikal primer) juga menyebabkan hyperkalemia. Oleh itu, antagonis Aldosteron dapat membawa kepada hyperkalemia.
Etiologi (penyebab)
Punca tingkah laku
- Diet
- Puasa
- Peningkatan pengambilan kalium; hiperkalemia kerana peningkatan pengambilan kalium diet hanya berlaku pada pesakit yang mengalami gangguan fungsi ginjal (penyebab hiperkalemia yang paling biasa)
Penyebab yang berkaitan dengan penyakit
Penyakit endokrin, pemakanan dan metabolik (E00-E90).
- Sindrom BRASH
- Bradikardia (degupan jantung terlalu perlahan: <60 degupan seminit),
- "kegagalan buah pinggang"
- Penyekat nod AV (biasanya: penyekat beta atau verapamilJenis kalsium antagonis).
- Kejutan and hyperkalemia.
- Diabetes mellitus (kencing manis).
- Sindrom Gordon (sinonim: pseudohypoaldosteronism type 2) - bentuk genetik yang jarang berlaku tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi) dicirikan oleh hiperkalemia, hiperkloremik ringan asidosis metabolik (asidosis metabolik), aldosteron normal atau tinggi, rendah renin dengan kadar penapisan ginjal glomerular normal (GFR).
- Hyperglycemia (tinggi darah gula).
- Hypoaldosteronism (primer dan sekunder; Penyakit Addison) - pengurangan aldosteron dalam darah, yang mengatur garam-air seimbang.
- Asidosis metabolik/ asidosis metabolik (terutamanya klorasidosis).
- Kekurangan adrenokortikal (kekurangan NNR; kekurangan adrenokortikal), primer
- Pseudohypoaldosteronism, renal, type 1 - gangguan metabolik genetik yang sangat jarang berlaku dengan pewarisan autosomal dominan atau bahkan kes sporadis, yang berlaku sebagai bentuk ringan dari rintangan mineralokortikoid primer yang terbatas pada buah pinggang; ia dikaitkan dengan hipotensi (rendah tekanan darah, hiperkalemia, dan asidosis metabolik (asidosis metabolik), antara gejala lain; usia manifestasi: usia bayi, tempoh neonatal.
Jiwa - sistem saraf (F00-F99; G00-G99).
- Penyalahgunaan alkohol (penyalahgunaan alkohol)
Sistem genitouriner (buah pinggang, saluran kencing - organ pembiakan) (N00-N99).
- Kekurangan ginjal, kronik (proses yang membawa kepada pengurangan fungsi ginjal secara perlahan-lahan
- Kegagalan buah pinggang akut (ANV)
Ubat
- ACE inhibitors (benazepril, kaptopril, cilazapril, enalapril, fosinopril, lisinopril, moexipril, peridopril, quinapril, ramipril, spiral).
- Antagonis reseptor Angiotension II (AT-II-RB; ARB; antagonis subtipe 1 reseptor angiotensin; penyekat reseptor angiotensin; antagonis reseptor AT1, penyekat reseptor AT1, antagonis AT1, penyekat AT1; penyekat reseptor angiotensin, sartan) - candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, telmisartan, valsartan.
- Antibiotik
- Trimethoprim
- Cotrimoxazole (trimethoprim plus sulfmethoxazole) + RASB (penyekat sistem renin-angiotensin; perencat sistem renin-angiotensin) - dikaitkan dengan kematian jantung secara tiba-tiba pada pesakit tua (dalam 14 hari selepas rawatan antibiotik)
- Ejen antiprotozoal
- Pentamidin
- Ubat antirumatik, nonsteroid (asid acetylsalicylic (ASA))
- Antagonis Aldosteron (amilorida, spironolakton, eplerenone).
- Ejen antiprotozoal (pentamidin).
- Penyekat beta
- Penyekat beta bukan selektif (contohnya, carvedilol, propranolol, soltalol) [penghambatan insulin rembesan; lebih kuat daripada penyekat beta selektif].
- Penyekat beta selektif (contohnya, atenolol, bisoprolol, metoprolol).
- Kalsimimetik (etelcalcetide).
- Digitalis glikosida
- Diuretik
- Diuretik hemat kalium: Amiloride, triamterene
- Antagonis aldosteron: eplerenone, spironolakton.
- Heparin
- Imunosupresan (siklosporin (siklosporin A), tacrolimus).
- Yang mengandungi kalium dadah (penisilin).
- Litium
- Relaksan otot (suksinilkolin)
Sebab-sebab lain
- Pemindahan darah
- Kekeliruan
- Hemolisis / pembubaran sel darah merah (luka bakar, trauma, transfusi).
- Penyelesaian infusi yang mengandungi kalium
- Rhabdomyolysis / pembubaran tisu otot belang.
- Tumor, radioterapi