Fosforus adalah unsur kimia dengan simbol unsur P. Sebagai bukan logam, ia berada dalam kumpulan utama ke-5 jadual berkala dan membawa nombor atom atau atom 15. Kelimpahan fosforus dalam kerak bumi diberikan sebanyak 0.09%. Fosforus adalah mineral penting bagi manusia dan merupakan mineral yang paling banyak terdapat dalam badan selepasnya kalsium. Oleh kerana fosfor sangat reaktif, ia berlaku di alam secara eksklusif dalam bentuk terikat, terutama dalam kombinasi dengan oksigen (O) sebagai garam dari asid fosforik (H3PO4) - fosfat (PO43-), hidrogen fosfat (HPO42-), dihidrogen fosfat (H2PO4-) - dan sebagai apatite (nama pendek dan kolektif untuk sekumpulan yang serupa secara kimia, tidak ditentukan mineral dengan formula kimia am Ca5 (PO4) 3 (F, Cl, OH)), seperti fluoro-, kloro- dan hidroksiapatit. Dalam organisma manusia, fosforus adalah asas penting bagi sebatian organik, seperti karbohidrat, protein, lipid, asid nukleik, nukleotida dan vitamin, serta sebatian bukan organik, yang mana kalsium fosfat atau hidroksiapatit (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2), yang dilokalisasikan di kerangka dan gigi, sangat penting. Dalam sebatiannya, fosforus terdapat terutamanya dalam keadaan valensi -3, +3, dan +5. Fosfor terdapat dalam hampir semua makanan. Jumlah tinggi fosfat terdapat terutamanya dalam makanan kaya protein, seperti produk tenusu, daging, ikan, dan telur. Oleh kerana penggunaan fosfat - ortofosfat tertentu (PO43-), di-, tri- dan polifosfat (produk pemeluwapan masing-masing dua, tiga dan beberapa ortofosfat) - sebagai aditif makanan, misalnya sebagai pengatur keasidan (menjaga pH tetap), pengemulsi (menggabungkan dua cecair yang tidak dapat dicampur, seperti minyak dan airantioksidan (mencegah pengoksidaan yang tidak diingini), pengawet (kesan antimikroba, pengawetan), dan agen pembebasan, selain itu, makanan yang diproses secara industri, seperti produk daging dan sosej, keju yang diproses, roti dan produk roti, makanan dan sos yang siap dimakan, serta minuman dan soda yang mengandungi cola, kadang-kadang mempunyai kandungan fosfat yang tinggi [4, 7-9, 15, 16, 18, 25, 27].
Penyerapan
Fosfat diet kebanyakannya berbentuk sebatian organik-contohnya, fosfoprotein, Phospholipid-dan mesti diserap oleh fosfatase tertentu (enzim, asid fosforik dari ester asid fosforik atau polifosfat) membran berus enterosit (sel sel epitelium daripada usus kecil) agar dapat diserap sebagai fosfat anorganik di duodenum dan jejunum. Polifosfat (produk pemeluwapan dari beberapa ortofosfat), yang menyumbang sekitar 10% pengambilan fosfat harian, juga mengalami hidrolisis (pembelahan dengan reaksi dengan air) oleh fosfatase sebelum usus penyerapan (penyerapan melalui usus), sedangkan ortofosfat (PO43-) hampir sepenuhnya diserap dalam bentuk asalnya. Semakin tinggi tahap pemeluwapan (tahap penghubung silang) polifosfat, semakin rendah pembelahan enzimatiknya dalam lumen usus dan semakin banyak polifosfat diekskresikan tanpa diserap dalam tinja (najis). Fosfat terlarut dari sebatiannya - fosfat anorganik bebas - terutamanya diangkut ke dalam mukosa sel (sel mukosa) dari duodenum (duodenum) dan jejunum (jejunum), masing-masing, oleh aktif, natrium-mekanisme bergantung yang menggunakan hidrogen fosfat (HPO42-) sebagai substrat. Di samping itu, terdapat proses pasif di mana fosfat anorganik memasuki aliran darah secara parasel (melalui ruang interstisial sel epitel usus) di sepanjang kecerunan elektrokimia. Parasel penyerapan, yang berlaku di seluruh saluran usus termasuk kolon (usus besar), menjadi sangat penting apabila jumlah fosfat yang lebih tinggi ditelan. Berbanding dengan yang aktif penyerapan mekanisme, bagaimanapun, penyerapan usus pasif hampir tidak berkesan, itulah sebabnya jumlah keseluruhan yang diserap meningkat secara mutlak dengan peningkatan fosfat dos, tetapi menurun secara relatif. Semasa transcellular aktif (besar-besaran pengangkutan melalui sel epitelium usus) resorpsi fosfat diatur oleh hormon paratiroid (PTH, hormon peptida yang disintesis di kelenjar paratiroid), kalsitriol (bentuk aktif secara fisiologi vitamin D) dan kalsitonin (hormon peptida yang disintesis dalam sel C kelenjar tiroid, proses pengangkutan parasel pasif tetap tidak terjejas oleh hormon disenaraikan. Peraturan penyerapan semula fosfat transcellular oleh PTH, kalsitriol, dan kalsitonin dibincangkan dengan lebih terperinci di bawah. Kadar penyerapan fosfat lebih tinggi pada fasa pertumbuhan daripada pada masa dewasa. Contohnya, penyerapan fosfat pada bayi, kanak-kanak, dan kanak-kanak, yang mempunyai fosfat positif seimbang (pengambilan fosfat melebihi perkumuhan fosfat), adalah antara 65-90%, sedangkan orang dewasa menyerap fosfat anorganik dari campuran diet pada kadar 55-70%. Sebagai tambahan kepada usia biologi, fosfat bioavailabiliti juga bergantung pada tahap pengambilan fosfat makanan - korelasi terbalik (semakin tinggi pengambilan fosfat, semakin rendah bioavailabilitas) - jenis sebatian fosfat, dan interaksi dengan bahan makanan. Faktor berikut menghalang penyerapan fosfat:
- Peningkatan pengambilan tertentu mineral and unsur surih, Seperti kalsium, aluminium, dan besi - Pemendakan fosfat bebas dengan pembentukan kompleks tidak larut.
- Nisbah kalsium: fosfat diet (Ca: P) mestilah 0.9-1.7: 1 pada kanak-kanak; orang dewasa tidak perlu mengekalkan nisbah Ca: P diet tertentu
- Asid fitik (ester heksafosfat myo-inositol) - dalam bijirin dan kekacang, fosfat terutama terdapat dalam bentuk terikat sebagai asid fitik dan dengan demikian tidak dapat digunakan oleh organisma manusia kerana ketiadaan fitase (enzim yang memecah asid fitik oleh penahan air) dan melepaskan fosfat terikat) di saluran pencernaan; hanya dengan fitase mikroba atau pengaktifan fitase tumbuhan sendiri, misalnya, dalam penghasilan roti oleh adunan masam atau adunan khas, semasa penapaian dan percambahan, fosfat dapat dilepaskan dari kompleksnya dan diserap semula
Kerana kandungan asid fitik yang kadang-kadang tinggi dari makanan tumbuhan, seperti bijirin, sayur-sayuran, kekacang dan kacang, fosfor dari makanan yang berasal dari haiwan kebanyakannya lebih banyak didapati. Makanan yang kaya dengan phytate yang berasal dari tumbuhan boleh mencapai 50% lebih rendah bioavailabiliti. Sebagai contoh, fosfor dari daging diserap secara purata ~ 69%, dari susu ~ 64%, dan dari keju ~ 62%, sementara dari rai gandum roti hanya sekitar 29% fosfor yang diserap dalam usus secara purata. Faktor berikut mendorong penyerapan fosfat:
- 1,25-Dihydroxylcholecalciferol (1,25- (OH) 2-D3, kalsitriol - aktif secara metabolik vitamin D).
- PH tinggi
Pembahagian dalam badan
Jumlah fosforus dalam badan adalah kira-kira 17 g (0.5%) pada bayi baru lahir dan antara 600-700 g (0.65-1.1%) pada orang dewasa. Lebih daripada 85% daripadanya terdapat dalam sebatian anorganik dengan kalsium dalam bentuk kalsium fosfat dan hidroksiapatit (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2), masing-masing, di kerangka dan gigi. 65-80 g (10-15%) fosforus badan didominasi sebagai komponen sebatian organik - sebatian fosfat kaya tenaga, seperti trifosfat trifosfat (ATP, pembawa tenaga sejagat) dan creatine fosfat (PKr, pembekal tenaga dalam tisu otot), Phospholipid, dan lain-lain - dalam tisu yang tinggal, seperti otak, hati dan otot. Ruang ekstraselular hanya mengandungi kira-kira 0.1% fosforus badan [2, 5, 7-9, 11, 15, 18, 25, 27]. Kira-kira 1.2 g (0.2-5%) dari jumlah stok fosforus mudah ditukar dan dimetabolisme hingga sepuluh kali sehari, dengan metabolisme fosfat paling lambat dalam otak dan yang terpantas di darah sel - erythrocytes (sel darah merah), leukosit (putih darah sel), platelet (trombosit). Dalam cecair badan, fosfor terdapat dalam kira-kira 30% bentuk bukan organik, terutamanya sebagai divalen (bivalen) hidrogen fosfat (HPO42-) dan monovalen (monovalen) dihidrogen fosfat (H2PO4-). Sebagai tambahan, sebatian fosfat organik wujud, seperti ester fosfat, fosfat terikat lipid dan terikat protein. Pada pH fisiologi 7.4, nisbah HPO42- ke H2PO4- adalah 4: 1. Sekiranya pH meningkat, proton (ion H +) yang terikat pada fosfat semakin dilepaskan ke persekitaran, sehingga dalam keadaan alkali yang kuat (pH = 13), PO43- dan HPO42- dijumpai terutamanya. Sebaliknya, dalam keadaan yang sangat berasid (pH = 1), H3PO4 dan H2PO4- mendominasi, kerana fosfor semakin mengeluarkan ion H + dari persekitaran dan mengikatnya. Oleh itu, fosforus bertindak sebagai sistem hidrogen fosfat-hidrogen fosfat (H2PO4- ↔ H + + HPO42-) dalam asid-asas seimbang sebagai penyangga di sel, di darah plasma dan juga dalam air kencing (→ pemeliharaan pH). Jumlah fosfor dalam darah kira-kira 13 mmol / l (400 mg / l). Fosfat anorganik dalam plasma darah (dewasa 0.8-1.4 mmol / l [2, 7, 25-27]; kanak-kanak 1.29-2.26 mmol / l) adalah 45% kompleks, 43% terionisasi, dan 12% terikat pada protein. Sebatian fosfat organik darah termasuk lipoprotein (agregat lipid dan protein) plasma dan Phospholipid of erythrocytes (sel darah merah). Kepekatan fosfat serum dipengaruhi oleh faktor berikut:
- Irama Circadian (berkala badan sendiri) - kadar serum fosfat paling rendah pada waktu pagi / pagi dan tertinggi pada waktu petang / petang
- Zaman biologi
- Bayi, kanak-kanak kecil dan pelajar sekolah mempunyai tahap fosfat darah lebih tinggi daripada orang dewasa (→ mineralisasi tulang).
- Dengan bertambahnya usia, penurunan kepekatan fosfat serum diperhatikan - berbeza dengan kepekatan kalsium, yang disimpan dalam had yang agak sempit dan sama sepanjang hidup
- Jantina
- Kualiti dan kuantiti pengambilan makanan
- Jenis dan kuantiti sebatian fosfat
- Nisbah faktor penghambat resorpsi kepada faktor pemacu resorpsi.
- Pengambilan karbohidrat yang berlebihan - boleh, terutama pada ketoasidosis diabetes (kegelapan metabolik yang teruk (pengasidan berlebihan) jika tidak ada insulin kerana kepekatan badan keton (asid organik) yang berlebihan dalam darah) atau realisasi (memulakan semula pengambilan makanan) setelah kekurangan zat makanan (kekurangan zat makanan ), menyebabkan penurunan kepekatan fosfat ekstraselular (di luar sel) - hipofosfatemia (kekurangan fosfat) - kerana peningkatan glikolisis intraselular (di dalam sel) pemecahan karbohidrat) ester fosfat, seperti ATP untuk reaksi fosforilasi (lampiran kumpulan fosfat ke molekul) dan ADP (adenosin diphosphate) untuk sintesis ATP, mesti disediakan, yang ditarik dari darah
- Jumlah fosfat yang diserap dan dikeluarkan oleh badan, masing-masing.
- Hormon interaksi - hormon paratiroid, kalsitriol, kalsitonin dan lain-lain hormon (lihat di bawah).
- Perubahan pengedaran fosfat antara ruang intraselular dan ekstraselular, misalnya, dalam penyalahgunaan alkohol (penyalahgunaan alkohol) dan setelah pengambilan karbohidrat berlebihan (berlebihan), yang boleh mengakibatkan peningkatan kandungan intraselular dan penurunan kandungan fosfat ekstraselular kerana peningkatan glikolisis - bergantung atas sebabnya, turun naik (turun naik) boleh berlaku hingga 2 mg / dl, yang tidak semestinya mencerminkan kekurangan atau kelebihan bekalan, masing-masing
Kerana pengaruh mekanisme yang kadang-kadang kuat disenaraikan di atas, tahap serum fosfat bukanlah ukuran yang sesuai untuk menentukan jumlah stok fosforus.
Perkumuhan
Perkumuhan fosfat berlaku 60-80% melalui buah pinggang dan 20-40% melalui tinja (najis). Fosfat yang dihilangkan melalui tinja berkisar antara 0.9-4 mg / kg berat badan. Daripada jumlah ini, sebahagian besar (~ 70-80%) adalah fosfor yang tidak diserap secara usus dan peratusan yang lebih kecil adalah fosforus yang dikeluarkan (dikeluarkan) ke dalam saluran penghadaman. Di dalam buah pinggang, fosfat ditapis (140-250 mmol / hari) di glomeruli (kapilari kusut vaskular dari buah pinggang) dan - dalam cotransport dengan natrium ion (Na +) - diserap semula dalam tubulus proksimal (bahagian utama tubulus ginjal) sebanyak 80-85%. Jumlah ginjal yang dihilangkan (diekskresikan melalui buah pinggang) fosfat bergantung pada serum fosfat kepekatan - korelasi positif dengan pengambilan fosfat (semakin tinggi pengambilannya, semakin tinggi kepekatan fosfat dalam darah) - dan jumlah fosfat diserap semula secara tubular. Sekiranya jumlah fosfat yang disaring melebihi maksimum pengangkutan tubulus proksimal, fosfat muncul dalam air kencing. Ini berlaku dengan kandungan fosfat dalam plasma darah> 1 mmol / l, yang sudah melebihi pada individu yang sihat. Pada bayi, keupayaan untuk mengeluarkan fosfat ginjal khususnya rendah kerana fungsi ginjal yang belum berkembang sepenuhnya. Oleh itu, susu ibu mempunyai kandungan fosforus yang rendah. Untuk mengukur perkumuhan fosfat ginjal, pengambilan air kencing 24 jam diperlukan kerana perkumuhan fosfat ginjal bergantung kepada irama siang-malam yang berbeza - fosfat kencing pagi / pagi kepekatan paling rendah, paling tinggi petang / petang. Dalam keadaan fisiologi (normal untuk metabolisme), 310-1,240 mg (10-40 mmol) fosfat diekskresikan dalam air kencing dalam masa 24 jam. Terdapat beberapa petunjuk bahawafruktosa diet-20% daripada jumlah tenaga dalam bentuk fruktosa (buah gula) -meningkatkan kehilangan fosfat kencing dan membawa kepada fosfat negatif seimbang (perkumuhan fosfat melebihi pengambilan fosfat). A diet rendah di magnesium pada masa yang sama menguatkan kesan ini. Penyebabnya dianggap sebagai mekanisme maklum balas yang hilang di fruktosa metabolisme, sehingga jumlah fruktosa-1-fosfat di atas rata-rata disintesis (terbentuk) dari fruktosa di hati dengan penggunaan fosfat dan terkumpul di dalam sel - "perangkap fosfat". Sejak penggunaan fruktosa di Jerman meningkat tajam sejak pengenalan sirap fruktosa atau glukosa- sirap fruktosa (jagung sirap) - dengan penurunan serentak dalam magnesium pengambilan - interaksi nutrien ini menjadi semakin penting. Proses perkumuhan fosfat ginjal atau penyerapan fosfat tubular dikawal secara hormon. Semasa hormon paratiroid (hormon peptida yang disintesis di kelenjar paratiroid), calcitonin (hormon peptida yang disintesis dalam sel C kelenjar tiroid), estrogen (hormon steroid, hormon seks wanita) dan tiroksin (T4, hormon tiroid) meningkatkan perkumuhan fosfat melalui buah pinggang, ia menurun oleh hormon pertumbuhan, insulin (darah gula-menurunkan hormon peptida), dan Kortisol (glukokortikoid yang mengaktifkan proses metabolik katabolik (degradatif)). Kesan perangsang pada perkumuhan fosfat ginjal juga dihasilkan oleh peningkatan pengambilan kalsium dan asidosis (hiperasiditas badan, pH darah <7.35).
Peraturan hormon homeostasis fosfat
Peraturan homeostasis fosfat berada di bawah kawalan hormon dan berlaku terutamanya melalui buah pinggang. Selain itu, tulang juga terlibat dalam pengaturan keseimbangan fosfat kerana fungsi fisiologinya sebagai simpanan mineral dan usus kecil. Metabolisme fosfat diatur oleh pelbagai hormon, yang berikut adalah yang paling penting:
- Hormon paratiroid (PTH)
- Calcitriol (1,25-dihydroxylcholecalciferol, 1,25- (OH) 2-D3)
- Kalsitonin
Yang tersenarai hormon mempengaruhi pembebasan fosfat atau penyerapan ke tulang, penyerapan fosfat usus, dan perkumuhan fosfat buah pinggang. Metabolisme fosfat anorganik berkait rapat dengan kalsium. Hormon paratiroid dan calcitriol
Apabila tahap kalsium serum jatuh - akibat pengambilan yang tidak mencukupi, peningkatan kerugian, atau penurunan penyerapan usus kerana pengambilan fosfat yang berlebihan (→ pembentukan kompleks kalsium fosfat yang tidak larut) atau tahap fosfat yang berlebihan dalam plasma darah (→ penyumbatan ginjal 1,25, 2- (OH) sintesis 3-D1) - hormon paratiroid (PTH) semakin disintesis dalam sel paratiroid dan disekresikan (dirembeskan) ke dalam aliran darah. PTH mencapai buah pinggang dan merangsang ekspresi 25-alpha-hidroksilase (enzim yang memasukkan kumpulan hidroksil (OH) ke dalam molekul) di tubulus proksimal (bahagian utama tubulus ginjal), dengan itu mengubah 3-OH-D25 (1,25 -hydroxycholecalciferol, calcidiol) menjadi 2- (OH) 3-DXNUMX, bentuk aktif secara biologi vitamin D [1-4, 14, 15, 18, 25, 27]. Pada tulang, PTH dan 1,25- (OH) 2-D3 merangsang aktiviti osteoklas, yang membawa kepada kerosakan bahan tulang. Oleh kerana kalsium disimpan dalam sistem rangka dalam bentuk hidroksiapatit (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2), ion kalsium dan fosfat dilepaskan secara serentak dari tulang dan dilepaskan ke ruang ekstraselular [1-3, 15, 16, 18 Pada membran sempadan berus dari duodenum dan jejunum, 1,25- (OH) 2-D3 mempromosikan penyerapan semula kalsium dan fosfat transkular aktif dan dengan itu mengangkut kedua-duanya mineral ke ruang ekstraselular [1-4, 15, 16, 18, 25, 27]. Di buah pinggang, PTH menghalang penyerapan semula fosfat tiub sambil mempromosikan penyerapan semula kalsium tiub. Akhirnya, terdapat peningkatan perkumuhan fosfat ginjal, yang telah terkumpul dalam darah dengan mobilisasi dari tulang dan penyerapan semula dari usus. Penurunan kadar fosfat serum, di satu pihak, menghalang pengendapan kalsium fosfat dalam tisu dan, di sisi lain, merangsang pembebasan kalsium dari tulang - memihak kepada kalsium serum kepekatan [1-3, 15, 16, 18, 27]. Hasil daripada kesan PTH dan calcitriol terhadap pergerakan kalsium dan fosfat antara kompartemen individu (bahagian badan yang dibatasi oleh biomembran) adalah peningkatan kepekatan kalsium ekstraselular dan penurunan tahap fosfat serum. Pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang kronik (kronik kegagalan buah pinggang), kadar penapisan glomerular menurun, mengakibatkan perkumuhan fosfat yang tidak mencukupi dan penyerapan semula kalsium yang tidak mencukupi. Hasilnya adalah penurunan kepekatan kalsium serum (hipokalsemia) dan peningkatan kandungan fosfat dalam plasma darah (hiperfosfatemia (kelebihan fosfat)). Akhirnya, terdapat peningkatan rembesan PTH - sekunder hiperparatiroidisme (hiperfungsi paratiroid) - yang menyebabkan kesan yang disenaraikan di atas pada buah pinggang, usus, dan tulang (→ peningkatan mobilisasi kalsium fosfat meningkatkan risiko osteoporosis (kehilangan tulang)). Namun, kerana fungsi ginjal yang terganggu, peningkatan kepekatan fosfat serum tidak dapat dinormalisasi oleh PTH. Sekiranya tahap serum fosfat meningkat di atas 7 mmol / l, fosfat bergabung dengan kalsium untuk membentuk kompleks kalsium fosfat yang tidak larut dan tidak dapat diserap, yang memperburuk penurunan tahap kalsium serum dan dikaitkan dengan kalsifikasi (deposit kalsium) di luar tulang) kawasan, seperti darah kapal, buah pinggang (→ nefrocalcinosis), sendi, dan otot, dan akhirnya boleh disertai dengan keradangan reaktif dan nekrosis tisu yang terjejas (→ kematian sel patologi). Oleh itu, dalam kekurangan buah pinggang yang ada, pengambilan fosfat makanan harus dihadkan kepada 800-1,000 mg / hari dan, bergantung kepada keparahan penyakit, penggunaan tambahan pengikat fosfat (dadah yang menghilangkan fosfat dari penyerapan dengan kompleks), seperti kalsium garam, ditunjukkan (ditunjukkan). Pada masa lalu, aluminium sebatian sering digunakan untuk menghalang penyerapan fosfat pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang. Pada masa kini, sebatian ini digantikan oleh kalsium karbonat, sejak aluminium mempunyai kesan toksik (beracun) dalam jumlah yang lebih tinggi. Tahap kalsitriol serum yang berpanjangan membawa kepada penghambatan sintesis PTH dan percambahan (pertumbuhan dan pendaraban) sel paratiroid - maklum balas negatif. Mekanisme ini berlaku melalui reseptor vitamin D3 sel paratiroid. Sekiranya calcitriol menempati reseptor ini khusus untuk dirinya sendiri, vitamin dapat mempengaruhi metabolisme organ sasaran. Calcitonin
Peningkatan kepekatan kalsium serum menyebabkan sel C tiroid mensintesis dan mengeluarkan (mengeluarkan) jumlah kalsitonin yang meningkat. Pada tulang, kalsitonin menghalang aktiviti osteoklas dan dengan itu pemecahan tisu tulang, mendorong pemendapan kalsium dan fosfat ke dalam kerangka. Di duodenum (usus kecildan jejunum (usus kosong), hormon peptida menurunkan penyerapan aktif kalsium dan fosfat ke dalam enterosit (sel-sel usus kecil) epitelium). Pada masa yang sama, calcitonin merangsang perkumuhan kalsium dan fosfat di buah pinggang dengan menghalang penyerapan semula tubular. Melalui mekanisme ini, kalsitonin menyebabkan penurunan kepekatan kalsium dan fosfat serum. Calcitonin mewakili antagonis langsung (lawan) terhadap PTH. Oleh itu, apabila kalsium bebas ekstraselular meningkat, sintesis dan rembesan PTH dari kelenjar paratiroid dan pengeluaran renal 1,25- (OH) 2-D3 yang disebabkan oleh PTH menurun. Ini mengakibatkan penurunan mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, pengurangan penyerapan kalsium usus dan fosfat, dan penurunan penyerapan kalsium tiub, yang menyebabkan peningkatan perkumuhan kalsium ginjal. Hasilnya - sepadan dengan mekanisme tindakan calcitonin - adalah penurunan kepekatan kalsium bebas ekstraselular dan tahap fosfat serum. Peraturan hormon metabolisme fosfat memungkinkan penyesuaian terhadap perubahan tahap pengambilan fosfat atau toleransi tahap fosfat yang agak tinggi, yang penting kerana fakta bahawa pengambilan fosfat harian lelaki dan wanita Jerman - rata-rata 1,240-1,350 mg / hari - melebihi cadangan 700 mg / hari. Tidak seperti kalsium, yang kepekatan serumnya tetap dalam had yang agak sempit, homeostasis fosfat kurang dikawal ketat [6-8, 15, 18, 27].
