Methionine: Fungsi

Methionine memainkan peranan dalam metabolisme sebagai pembekal kumpulan metil (CH3), yang diperlukan untuk biosintesis penting. Untuk melaksanakan fungsi ini, asid amino penting mesti diaktifkan terlebih dahulu dengan ATP (trifosfat trifosfat). Langkah tindak balas dari methionine pengaktifan dikatalisis oleh metionin adenosil transferase. Sebagai hasil pembelahan trifosfat, tenaga dibebaskan yang diperlukan oleh transferase untuk pemindahan trifosfat residu ke methionine. S-adenosylmethionine, atau SAM untuk jangka pendek, terbentuk. S-adenosylmethionine adalah bentuk metionin yang aktif secara metabolik. Oleh kerana kumpulan metil yang sangat reaktif pada kumpulan sulfonium, S-adenosylmethionine mampu memulakan proses transmetilasi yang dikatalisis oleh enzim metiltransferase. Oleh itu, SAM adalah substrat dan penderma kumpulan metil untuk metiltransferase. Pada langkah pertama, SAM mengangkut kumpulan metil ke metiltransferase, yang pada langkah kedua memindahkan residu CH3 ke substrat tertentu, yang dengan cara ini mengalami perubahan struktur. Dalam metabolisme perantara, transmetilasi adalah reaksi penting dalam biosintesis bahan endogen berikut.

Adrenalin, hormon yang terbentuk di medulla adrenal dan dikeluarkan ke dalam darah semasa keadaan tertekan, yang terbentuk dari norepinefrin dengan pemindahan kumpulan metil; sebagai katekolamin, adrenalin mempunyai kesan perangsang pada reseptor alpha dan beta simpatik dari sistem kardiovaskular - ia meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan kadar jantung; dalam sistem saraf pusat, adrenalin bertindak sebagai neurotransmitter - utusan atau bahan pemancar - dan dengan itu bertanggungjawab untuk penghantaran maklumat dari satu neuron (sel saraf) ke yang lain melalui titik hubungan neuron, sinapsis
Choline - disintesis dari etanolamin dengan pemindahan kumpulan CH3; sebagai monohidrik primer alkohol, kolin adalah unsur struktur kedua-dua neurotransmitter asetilkolina - asid asetik ester kolin - dan lesitin dan fosfatidilkolin, masing-masing - asid fosforik ester kolin - yang merupakan komponen penting bagi semua biomembran; sebagai tambahan, kolin juga bertindak sebagai penderma kumpulan metil dalam metabolisme perantaraan; sekiranya kekurangan metionin, jumlah kolin tidak mencukupi untuk sintesis yang penting neurotransmitter asetilkolin - defisit metionin jangka panjang akhirnya boleh menyebabkan kegelisahan dan kemurungan.
Creatine, asid organik yang terbentuk akibat transmetilasi dari guanidinoacetate; dalam bentuk creatine fosfat, creatine diperlukan untuk pengecutan otot dan menyumbang kepada bekalan tenaga ke otot.
Asid nukleik - dalam bentuk RNA (asid ribonukleik) dan DNA (asid deoksiribonukleik), yang berfungsi sebagai pembawa maklumat genetik.
Poliamin - putrescine dan SAM yang terdarboksilasi menimbulkan sperma dan, sebagai perantaraan, spermidin; kedua-dua poliamina memainkan peranan penting dalam pembahagian sel dan membantu menumbuhkan sel mensintesis asid nukleik and protein - akibatnya, poliamina mempunyai kesan penstabilan pada DNA. Spermidin poliamina dapat meningkatkan usus kesihatan dan dengan itu menyumbang kepada peningkatan imuniti. Kajian dalam sel dan model haiwan menunjukkan bahawa spermidin diet memilih pembezaan sel pembantu T terhadap sel T pengatur (Tregs).
Glutathione - L-glutamyl-L-cysteinylglycine, GSH untuk jangka pendek - tripeptida terbentuk dari asid amino asid glutamik, sista dan glisin; sebagai substrat glutathione peroxidase, GSH mempunyai antioksidan aktiviti dan melindungi sel, DNA dan makromolekul lain dari kerosakan oksidatif, contohnya, kerosakan radiasi.
L-carnitine - metionin bersama-sama dengan lisin membawa kepada pembentukan L-carnitine, yang memainkan peranan penting dalam pengaturan metabolisme lemak, karbohidrat dan protein.
Melatonin - hormon yang mengawal irama siang-malam tubuh manusia; ia terbentuk daripada metilasi N-acetylserotonin.
Farmakon metilasi - detoksifikasi of dadah.
Nukleik metilasi asas DNA dan RNA - perlindungan DNA daripada degradasi.

metilasi DNA

S-adenosylmethionine sangat penting untuk metilasi DNA. Dalam proses ini, kumpulan CH3 yang dibekalkan oleh SAM dipindahkan ke laman web tertentu dalam DNA untai dua dengan bantuan metiltransferase DNA pada nukleik asas seperti adenin, guanin, sitosin dan timin. Oleh itu, ini adalah pengubahsuaian DNA atau perubahan kimia dalam struktur asas DNA. Oleh kerana metilasi DNA tidak membawa kepada perubahan urutan DNA - urutan blok bangunan DNA - ia adalah subjek epigenetik atau pewarisan epigenetik. Epigenetik adalah penyebaran sifat ke keturunan berdasarkan perubahan yang boleh diwariskan di gen peraturan dan ekspresi, bukannya penyimpangan dalam urutan DNA. Perubahan epigenetik boleh dimulakan oleh bahan kimia atau fizikal faktor persekitaran. Kawasan DNA yang sangat penting untuk metilasi disebut pulau CpG. Dalam segmen DNA ini, sitosin-guanin dinucleotide terdapat pada sepuluh hingga dua puluh kali frekuensi genom selebihnya. Dalam penyelidikan genetik manusia, pulau CpG sering digunakan untuk memberikan gen kepada penyakit genetik. Metilasi DNA mempunyai pelbagai fungsi biologi. Di prokariota, metilasi DNA memberikan perlindungan terhadap DNA asing. Metiltransferase DNA yang bertanggungjawab untuk metilasi membawa kepada pembentukan corak metilasi dengan memindahkan kumpulan CH3 ke nukleik yang ditentukan asas DNA sel itu sendiri. Berdasarkan corak metilasi ini, sekatan enzim mampu membezakan DNA sel sendiri dari DNA yang telah memasuki sel dari luar. DNA asing biasanya mempunyai corak metilasi yang berbeza daripada DNA sel itu sendiri. Sekiranya DNA asing dikenali, ia dipotong dan dihapuskan dengan sekatan enzim dan nuklease lain sehingga DNA asing tidak dapat disatukan ke dalam DNA sel itu sendiri. Tambahan pula, metilasi DNA bermanfaat bagi prokariota untuk pembetulan ralat semasa replikasi DNA - penduaan DNA yang serupa. Untuk membezakan helai DNA asal dari helai yang baru disintesis semasa pembetulan ralat, sistem pembaikan DNA menggunakan corak metilasi helai asal. Dalam eukariota, metilasi DNA mempunyai fungsi menandakan kawasan DNA yang aktif dan tidak aktif. Dengan cara ini, di satu pihak, segmen DNA tertentu dapat digunakan secara selektif untuk proses yang berbeza. Sebaliknya, metilasi membungkam atau mematikan gen. Untuk RNA polimerase dan lain-lain enzim, asas nukleik metilasi pada DNA atau RNA adalah tanda bahawa mereka tidak boleh dibaca untuk biosintesis protein. Metilasi DNA akhirnya berfungsi untuk mencegah pembentukan patogenik yang cacat protein atau membatalkan sintesis mereka. Beberapa gen secara metilasi terpilih, yang disebut sebagai gen peraturan atau ekspresi gen pembezaan. Kawasan di hulu sungai a gen mungkin mempunyai tahap metilasi tertentu yang berbeza dari kawasan sekitarnya dan mungkin berbeza dalam situasi yang berbeza. Ini membolehkan kekerapan membaca sel di belakangnya. Contoh laman metilasi selektif yang terletak di hulu gen adalah pulau CpG. Oleh kerana ini mengalami tekanan mutasi yang tinggi, metilasi sebagai mekanisme untuk membungkam gen penekan tumor adalah sangat penting dalam mencegah penyakit ketumbuhan. Sekiranya metilasi ditekan, sitosin pulau-pulau CpG dapat dinoksidasi oksidatif menjadi timin dan urasil, masing-masing, kerana ketidakstabilannya. Ini membawa kepada pertukaran asas dan seterusnya kepada mutasi kekal yang secara signifikan meningkatkan risiko tumor. Kes khas peraturan gen adalah pencetakan genom. Oleh kerana sel kuman lelaki dan wanita mempunyai corak metilasi DNA yang berbeza, alel ayah dapat dibezakan dari alel ibu. Dalam kes gen yang dicetak, hanya alel ibu atau ayah yang digunakan, yang memungkinkan ekspresi spesifik jenis kelamin fenotipik. Metilasi yang berlebihan atau tidak mencukupi kawasan DNA hulu boleh membawa kepada perkembangan penyakit akibat aktiviti gen yang diturunkan atau meningkat dan mewarisi sel anak perempuan. Sebagai contoh, sel-sel tumor sering menunjukkan corak metilasi yang berbeza jauh daripada tisu-tisu yang sihat. Sebagai tambahan kepada pangkalan nukleik individu dalam DNA, protein dan enzim juga boleh diubahsuai oleh metiltransferase. Oleh itu, pemindahan kumpulan metil ke enzim membawa perubahan sifatnya, di mana aktiviti enzim dapat dihambat atau dipromosikan.

Degradasi dan resintesis metionin - kitaran metionin

Yang sangat penting, baik untuk metabolisme manusia dan amalan klinikal, adalah penurunan metionin. Metionin asid amino penting yang dimakan dengan makanan diturunkan kepada S-adenosylmethionine dengan penyertaan ATP. Hasil daripada pembelahan kumpulan metil, yang diambil oleh metiltransferase dan dipindahkan ke substrat lain, S-adenosylhomocysteine (SAH) menengah terbentuk dari SAM, yang dihidrolisis oleh hidrolase SAH ke homocysteine and trifosfat. Oleh kerana SAH menghalang proses metilasi, penurunannya menjadi homocysteine sangat diperlukan untuk mengekalkan reaksi metilasi. The sulfur-mengandungi asid amino bukan proteinogenik homocysteine, yang merupakan hasil kitaran metionin, dapat dimatabolisme dalam beberapa cara. Di satu pihak, homosistein terdegradasi melalui proses transsulfasi dengan pembentukan sulfur-mengandungi asid amino sista. Sebaliknya, homosistein dapat dimetabolismekan melalui reaksi remetilasi. Remetilasi homosistein membawa kepada resintesis metionin. Dalam proses transsulfasi, metionin bertindak balas pada langkah pertama dengan serin melalui cystathionine ß-synthase yang bergantung pada vitamin B6 untuk membentuk cystathionine dengan pembelahan homosistin. Cystathionine dibelah pada langkah kedua ke homoserine dan sulfur-mengandungi asid amino sista. Reaksi ini dikatalisis oleh cystathionase, yang juga bergantung pada vitamin B6. Oleh itu, apabila metionin yang mengandung sulfur dipecah, sistein asid amino yang mengandung sulfur terbentuk, sedangkan serin dimakan. Cysteine boleh diturunkan dalam metabolisme asid amino katabolik menjadi sulfat dan air, atau membawa kepada sintesis sistin dengan tindak balas dengan molekul sistein lain. Sebagai tambahan, molekul cysteine berfungsi sebagai blok pembentuk permulaan pembentukan taurina, asid ß-aminoethanesulfonic yang membawa kumpulan asid sulfonat dan bukannya kumpulan karboksil khas asid amino. Taurina tidak digunakan dalam tubuh untuk biosintesis protein, tetapi sebahagian besarnya bertanggungjawab untuk menstabilkan cecair seimbang di dalam sel. Sekiranya pengambilan methionine terlalu rendah, sintesis sistein dari methionine atau homocysteine hanya marginal, yang bermaksud bahawa sistein asid amino separa penting boleh menjadi asid amino penting dan mesti dibekalkan lebih banyak melalui diet. Homoserin yang dihasilkan dari pembelahan cystathionine ditukarkan dengan penyahbauan menjadi alpha-ketobutyrate, yang terdegradasi menjadi propionil-CoA dan, sebagai akibat dekarboksilasi dan seterusnya vitamin B12- Penyusunan semula kumpulan karboksil yang bergantung kepada succinyl-CoA. Yang terakhir adalah metabolit kitaran sitrat di mana, antara lain, tenaga diperoleh dalam bentuk GTP (guanosine trifosfat) dan setara penurunan NADH dan FADH2, yang membawa kepada penghasilan tenaga dalam bentuk ATP (adenosin trifosfat) dalam rangkaian pernafasan seterusnya. Proses transsulfasi hanya dapat berlaku pada tisu tertentu. Ini termasuk hati, buah pinggang, pankreas (pankreas) dan otak. Dalam proses remetilasi, sintesis homosistein dari metionin diterbalikkan. Oleh itu, homosistein pertama bertindak balas dengan adenosin untuk membentuk S-adenosylhomocysteine (SAH) dengan pembelahan air. Selepas itu, di bawah pengaruh vitamin B12-sintase metionin yang bergantung, pemindahan kumpulan metil berlaku dengan pembentukan S-adenosylmethionine (SAM). Kumpulan metil dibekalkan oleh 5-metil-tetrahidrofolat (5-MTHF), yang memindahkan kumpulan CH3 ke koenzim sintase metionin, vitamin B12 (cobalamin). Dimuatkan dengan metil cobalamin, methionine synthase mengangkut kumpulan CH3 ke SAH, mensintesis SAM. Akhirnya, metionin dapat dibebaskan dari S-adenosylmethionine. 5-MTHF adalah bentuk aktif metilasi dari asid folik (vitamin B9) dan mempunyai fungsi akseptor dan pemancar kumpulan metil dalam metabolisme perantara. Pelepasan kumpulan CH3 ke cobalamin methionine synthase menghasilkan asid tetrahidrofolik aktif, yang kini tersedia untuk pemindahan kumpulan metil baru. Vitamin B12 berfungsi dengan cara yang serupa. Dalam bentuk metil cobalamin, ia mengambil bahagian dalam reaksi enzimatik dan bertanggungjawab untuk pengambilan dan pembebasan kumpulan metil. Akhirnya, kitaran metionin secara langsung dihubungkan dengan asid folik dan metabolisme vitamin B12 di hati and buah pinggang, homosistein juga dapat diimetilasi semula menjadi metionin melalui betaine homocysteine methyltransferase (BHMT). Kumpulan metil yang diperlukan untuk sintesis metionin dibekalkan oleh betaine, sebatian ammonium kuarter dengan tiga kumpulan metil, dan dipindahkan ke metiltransferase. Betaine adalah penderma kumpulan substrat dan metil untuk BHMT. Metiltransferase kini mengangkut residu CH3 ke homosistein untuk membentuk metionin dan dimetilglikin. Jalan remetilasi homosistein atau sintesis metionin melalui BHMT tidak bergantung kepada asid folik dan vitamin B12. Akibatnya, air-larut B vitamin asid folik, B12, dan B6 terlibat dalam metabolisme keseluruhan metionin dan homosistein. Sekiranya terdapat kekurangan walaupun hanya salah satu daripadanya vitamin, degradasi homosistein dihambat. Hasilnya adalah peningkatan tahap homosistein plasma. Oleh itu, ini boleh digunakan sebagai penanda bekalan asid folik, vitamin B6 dan B12. Peningkatan tahap homosistein di darah boleh dinormalisasi dengan peningkatan pentadbiran daripada ketiga-tiga B vitamin secara gabungan. Kerana ia pentadbiran asid folik sahaja dapat menurunkan kadar homosistein plasma dengan ketara, bekalan asid folik yang mencukupi nampaknya sangat penting.

Homosistein faktor risiko

Kekurangan vitamin B6, B9, dan B12 mengakibatkan ketidakmampuan untuk meremethylate homocysteine menjadi methionine dan akibatnya terkumpul di kedua-dua ruang ekstraselular dan intraselular. Kepekatan homosistein 5-15 µmol / l dianggap normal. Nilai di atas 15 µmol / l menunjukkan hiperhomocysteinemia - peningkatan tahap homosistein. Beberapa kajian menunjukkan bahawa tahap homosistein plasma di atas 15 µmol / l adalah faktor risiko bebas untuk kedua-duanya demensia dan penyakit kardiovaskular, terutamanya aterosklerosis (pengerasan arteri). Risiko koronari jantung penyakit (PJK) nampaknya terus meningkat dengan peningkatan homosistein kepekatan dalam darah. Menurut pengiraan terkini, 9.7% kematian akibat jantung penyakit di Amerika Syarikat disebabkan oleh tahap homosistein yang berlebihan. Peningkatan kepekatan homosistein di darah sering dapat diperhatikan dengan bertambahnya usia kerana pengambilan vitamin yang tidak mencukupi, termasuk vitamin B6, B9 dan B12. Rata-rata, lelaki dari usia 50 tahun dan wanita dari usia 75 tahun mempunyai tahap plasma homosistein yang melebihi 15µmol / l. Oleh itu, orang tua mempunyai risiko penyakit kardio dan serebrovaskular yang sangat tinggi. Untuk mengurangkan risiko ini, orang-orang yang sudah lanjut usia harus lebih menyukai produk buah, sayur-sayuran dan bijirin, tetapi juga makanan yang berasal dari haiwan, seperti telur, ikan, dan susu dan produk tenusu, kerana ini memberikan jumlah vitamin B B6, B9 dan B12 yang mencukupi. Homocysteine boleh menyebabkan perubahan aterosklerotik pada sistem vaskular melalui pembentukan radikal bebas. Walau bagaimanapun, homosistein sendiri juga mampu campur tangan secara langsung dalam proses aterosklerosis. Di bawah pengaruh ion logam peralihan tembaga atau caeruloplasmin yang mengandungi tembaga, homosistein dioksidakan menjadi homosistin, menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). H2O2 adalah reaktif oksigen spesies (ROS) yang bertindak balas apabila terdapat besi (Fe2 +) melalui tindak balas Fenton untuk membentuk radikal hidroksil. Radikal hidroksil sangat reaktif molekul yang boleh merosakkan antara lain endothelium darah kapal, protein, asid lemak, dan asid nukleik (DNA dan RNA). Homosistein juga boleh mengambil watak radikal itu sendiri kerana kumpulan thiol terminal (kumpulan SH). Untuk tujuan ini, logam berat besi dalam bentuk Fe2 + menarik elektron dari kumpulan SH homosistein. Oleh itu, homosistein mengambil kesan prooksidan dan berusaha merebut elektron dari atom atau molekul, sehingga terbentuknya radikal bebas. Ini juga mengambil elektron dari bahan lain, dan dengan cara ini reaksi berantai menyebabkan peningkatan jumlah radikal dalam badan secara berterusan (oksidatif tekanan) .Oksidatif tekanan sering menjadi penyebab perubahan ekspresi gen yang dicirikan, misalnya, oleh peningkatan rembesan sitokin dan faktor pertumbuhan, masing-masing. Sitokin, seperti interferon, interleukin dan tumor nekrosis faktor, dirembeskan dari erythrocytes (sel darah merah) dan leukosit (sel darah putih) serta fibroblas dan mempromosikan penghijrahan sel otot licin di dinding darah kapal dari media tunica - lapisan otot yang terletak di tengah saluran darah - ke intima tunica - tisu penghubung lapisan dengan sel endotel yang melapisi bahagian dalam saluran darah lapisan ke arah bahagian darah. Proliferasi myocytes licin (sel otot) kemudian berlaku di intica tunica. Percambahan myosit disebabkan bukan sahaja oleh radikal bebas tetapi juga oleh homosistein sendiri melalui induksi siklin D1 dan siklin A. mRNA. Homosistein juga mampu mendorong biosintesis kolagen, yang merupakan komponen matriks ekstraselular (matriks ekstraselular, zat intercellular, ECM, ECM), dalam sel otot polos kultur pada tahap mRNA. Ini menghasilkan peningkatan pengeluaran matriks ekstraselular. Pengoksidaan tekanan merosakkan dinding sel dan komponen sel dan dengan cara ini dapat mencetuskan apoptosis, kematian sel yang diprogramkan. Ini terutamanya mempengaruhi sel endotel dinding vaskular. Pembaharuan sel-sel endotel vaskular dihambat oleh homosistein, mungkin melalui penurunan karboksimetilasi p21ras, sehingga perkembangan kerosakan sel tidak dapat dihentikan. p21ras adalah protein yang bertanggungjawab untuk kawalan kitaran sel. Vaskular yang rosak endothelium menyebabkan peningkatan lekatan (kepatuhan) neutrofil (sel darah putih), seperti monosit, yang merupakan komponen sistem pembekuan darah dan secara khusus "menempel" pada sel endotel yang rosak untuk ditutup luka. Peningkatan lekatan neutrofil mengaktifkannya untuk menghasilkan hidrogen peroksida, yang seterusnya merosakkan sel-sel endotel. Selain itu, kerosakan dinding vaskular mengakibatkan berlakunya monosit dan teroksida LDL dari aliran darah ke tunica intima, di mana monosit membezakan menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi tanpa had. Kepekatan homosistein-50 hingga 400 µmol / l yang berkaitan dengan patofisiologi meningkatkan lekatan neutrofil ke endothelium dan penghijrahan mereka seterusnya ke endotelium (diapedesis). Di tunica intima, makrofag berkembang menjadi sel busa yang kaya dengan lipid yang cepat pecah dan mati akibat kelebihan lipid. Banyak pecahan lipid yang dilepaskan dalam proses, serta serpihan selular dari makrofag, kini tersimpan di intima. Kedua-dua sel otot yang berkembang biak dan sel buih dan deposit dalam bentuk lipid, limfosit, proteoglikan, kolagen dan elastin menyebabkan penebalan intima atau bahagian dalam saluran darah lapisan. Dalam kursus selanjutnya, perubahan vaskular aterosklerotik khas terbentuk - pembentukan garis lemak, nekrosis (kematian sel), sklerosis (pengerasan tisu penghubungdan kalsifikasi (penyimpanan kalsium). Fenomena ini dalam sistem vaskular juga dikenali sebagai plak berserabut. Semasa perkembangan aterosklerosis, plak mungkin pecah, menyebabkan intima terkoyak. Bertambah platelet (gumpalan darah) berkumpul di endotelium vaskular yang rosak untuk menutup luka, mendorong pembentukan trombi (gumpalan darah). Thrombi dapat menutup sepenuhnya saluran darah, mengganggu aliran darah dengan ketara. Sebagai intima tunica menebal kerana pertumbuhan plak aterosklerotik, lumen darah kapal menjadi semakin sempit. Perkembangan trombi seterusnya menyumbang kepada stenosis (penyempitan). Stenosis membawa kepada gangguan peredaran darah dan memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit kardiovaskular. Tisu dan organ yang dibekalkan oleh orang berpenyakit arteri menderita daripada oksigen kekurangan kerana aliran darah terganggu. Apabila arteri karotid (besar arteri leherterjejas, yang otak tidak lengkap dengan oksigen, meningkatkan risiko apoplexy (strok). Sekiranya arteri koronari terjejas oleh stenosis, yang jantung tidak dapat dibekalkan dengan oksigen dan infarksi miokard yang mencukupi (serangan jantungboleh berlaku. Dalam banyak kes, plak berserat berkembang di arteri kaki, yang tidak jarang dikaitkan dengan penyakit oklusif arteri (pAVD), juga dikenali sebagai penyakit tingkap kedai, yang menyebabkan kesakitan di betis, paha, atau otot punggung setelah berjalan lama. Banyak kajian mendapati bahawa pesakit dengan penyakit kardiovaskular dan cerebral palsy, terutamanya mereka yang menderita aterosklerosis, strok, Penyakit Alzheimer, Penyakit Parkinson, dan pikun demensia, mempunyai tahap homosistein plasma yang tinggi. Penemuan ini mengesahkan bahawa homosistein adalah faktor risiko utama aterosklerosis dan sekuelnya. Sebagai tambahan kepada peningkatan kadar homosistein plasma, obesiti, ketidakaktifan fizikal, tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi), hiperkolesterolemia, meningkat alkohol and kopi penggunaan, dan rokok juga berdikari faktor-faktor risiko untuk penyakit kardio- dan serebrovaskular. Fungsi methionine lain.

Lipotrophy - methionine menunjukkan sifat lipotrofik, yang bermaksud ia mempunyai kesan larut lemak dan dengan itu membantu mencegah penyimpanan lemak berlebihan di hati; dalam kajian, kekurangan metionin menyebabkan hati berlemak pada tikus, tetapi ini dapat dibalikkan dengan suplemen metionin - metionin menyokong pertumbuhan semula tisu hati dan ginjal; methionine juga digunakan dalam hipertrigliseridemia, kerana ia mendorong pemecahan trigliserida
Penggunaan nutrien dan zat penting - kerana metionin diperlukan untuk metabolisme beberapa asid amino, seperti glisin dan serin, keperluan metionin meningkat dalam protein tinggi diet; tahap plasma metionin yang cukup tinggi juga penting untuk memastikan penggunaan unsur surih secara optimum selenium dalam badan.
Antioksidan - sebagai metionin pemulung radikal menjadikan radikal bebas tidak berbahaya
Detoksifikasi - berkaitan dengan unsur surih zink metionin meningkatkan perkumuhan logam berat dan dengan demikian dapat mencegah, misalnya, keracunan plumbum
Penjanaan semula badan selepas fasa latihan - dalam fasa anabolik, misalnya selepas latihan, keperluan metionin sangat tinggi kerana pertumbuhan semula atau pemulihan badan yang tertekan.
Menurunkan histamin tahap plasma - melalui metilasi histamin, metionin bertindak sebagai antihistamin semula jadi - sehingga tahap histamin dalam darah tetap rendah dan oleh itu bermanfaat dalam atopi - reaksi hipersensitiviti - atau alahan; Histamin dilancarkan dalam reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE dari "jenis segera" - TypeI - atau oleh faktor pelengkap dari sel mast atau granulosit basofilik dan dengan itu terlibat dalam pertahanan bahan eksogen; sebagai tambahan, histamin di bahagian tengah sistem saraf mengatur irama tidur-bangun dan kawalan selera makan.
Jangkitan saluran kencing - metionin boleh digunakan dalam jangkitan saluran kencing untuk mencegah jangkitan berulang; asid amino penting mengubah pH air kencing ke dalam julat asid, yang menghalang penempatan kuman dan bakteria patogen dan pembentukan batu fosfat di buah pinggang
Menambahbaik memori prestasi di AIDS pesakit - methionine mampu menghalang perkembangan ensefalopati yang berkaitan dengan HIV; pengambilan diet metionin yang mencukupi - sehingga 6 g setiap hari - melindungi pesakit dari kerosakan yang berkaitan dengan AIDS pada sistem saraf, seperti progresif demensia, dan dengan itu boleh bertambah baik memori prestasi.

Valensi biologi

Nilai biologi protein adalah ukuran seberapa efisien protein pemakanan dapat diubah menjadi protein endogen atau digunakan untuk biosintesis protein endogen. Ini adalah persoalan sama ada kandungan asid amino protein pemakanan sesuai secara optimum dengan spektrum blok protein di dalam badan. Semakin tinggi kualiti protein makanan, semakin sedikit yang perlu dimakan untuk mengekalkan biosintesis protein dan memenuhi keperluan tubuh - dengan syarat tubuh dibekalkan dengan cukup tenaga dalam bentuk karbohidrat dan lemak, supaya protein makanan tidak digunakan untuk pengeluaran tenaga. Yang menarik perhatian adalah asid amino, yang penting untuk biosintesis protein endogen. Semua ini mesti wujud secara serentak untuk pembentukan protein di tempat sintesis dalam sel. Kekurangan intraselular hanya satu asid amino akan menyebabkan sintesis protein yang dimaksudkan terhenti, yang bermaksud bahawa sub-molekul sudah dibina pasti akan direndahkan lagi. Asid amino penting yang pertama membatasi biosintesis protein endogen kerana tidak mencukupi kepekatan dalam protein makanan disebut asid amino yang menghadkan pertama. Methionine adalah asid amino pengehad pertama dalam kekacang seperti kacang dan lupin, dalam ragi, dan dalam susu protein kasein. Di biji rami, daging, dan gelatin, metionin adalah asid amino penghad kedua kerana kandungannya yang rendah. Dalam makanan ini, metionin adalah asid amino pengehad kedua. Nilai biologi adalah kaedah yang paling biasa untuk menentukan kualiti protein. Untuk menentukannya, dua penyelidik pemakanan Kofranyi dan Jekat mengembangkan kaedah khas pada tahun 1964. Menurut kaedah ini, untuk setiap protein ujian, jumlah yang mencukupi untuk mengekalkan nitrogen seimbang ditentukan - penentuan minimum N-balance. Nilai rujukan adalah protein telur utuh, yang nilai biologinya ditetapkan sewenang-wenangnya pada 100 atau 1-100%. Ia mempunyai BW tertinggi di antara semua protein individu. Sekiranya protein digunakan oleh badan dengan kurang berkesan daripada protein telur, BW protein ini berada di bawah 100. Protein dari makanan haiwan mempunyai BW lebih tinggi daripada protein dari sumber tumbuhan kerana kandungan proteinnya yang tinggi (putih telur), yang biasanya kaya dengan asid amino. Makanan tumbuhan mempunyai jumlah protein yang agak rendah berbanding dengan berat badan. Akibatnya, protein haiwan secara amnya memenuhi keperluan manusia dengan lebih baik. Sebagai contoh, daging babi mempunyai BW 85, sementara nasi mempunyai BW hanya 66. Dengan menggabungkan pintar pembawa protein yang berlainan, makanan dengan nilai biologi yang rendah dapat ditingkatkan dengan saling menyeimbangkan amino yang membatasi asid. Ini dikenali sebagai kesan pelengkap protein yang berbeza. Dalam kebanyakan kes, gabungan protein sayuran dan haiwan menghasilkan peningkatan. Oleh itu, berat BW yang rendah beras ditingkatkan dengan memakannya bersama ikan. Ikan mengandungi amino penting yang banyak asid, seperti metionin, dan oleh itu mempunyai nilai biologi yang tinggi. Tetapi gabungan sumber protein sayur-sayuran semata-mata, seperti pengambilan bersama jagung dan kacang, mencapai nilai biologi hampir 100. Dengan bantuan kesan tambahan protein individu, adalah mungkin untuk mencapai BW yang lebih tinggi daripada protein telur keseluruhan. Kesan tambah nilai terbesar dicapai dengan gabungan 36% telur keseluruhan dengan 64% protein kentang, yang mencapai BW 136.

Kemerosotan metionin

Methionine dan amino lain asid secara prinsipnya dapat dimetabolisme dan dikurangkan di semua sel dan organ organisma. Walau bagaimanapun, sistem enzim untuk katabolisme asid amino penting terdapat terutamanya dalam hepatosit (hati sel). Apabila metionin dipecah, Ammonia (NH3) dan asid alfa-keto dilepaskan. Di satu pihak, asid alpha-keto dapat digunakan secara langsung untuk pengeluaran tenaga. Sebaliknya, kerana metionin bersifat glukogenik, mereka berfungsi sebagai pendahulu untuk glukoneogenesis (pembentukan baru glukosa) di hati dan otot. Untuk tujuan ini, metionin terdegradasi melalui beberapa langkah pertengahan ke homoserin ke piruvat dan succinyl-CoA. Kedua-duanya piruvat dan succinyl-CoA, yang merupakan perantaraan kitaran sitrat, dapat berfungsi sebagai substrat untuk glukoneogenesis. Glukosa mewakili sumber tenaga yang penting untuk tubuh. The erythrocytes (sel darah merah) dan medula ginjal bergantung sepenuhnya glukosa untuk tenaga. The otak hanya sebahagian, kerana dalam metabolisme kelaparan ia dapat memperoleh hingga 80% tenaganya dari badan keton. Apabila glukosa dipecah, ATP (adenosin trifosfat) terbentuk, sumber tenaga sel yang paling penting. Bila ia fosfat ikatan dibelah secara hidrolitik oleh enzim, ADP (adenosine diphosphate) atau AMP (adenosine monophosphate) terbentuk. Tenaga yang dikeluarkan dalam proses ini membolehkan sel-sel tubuh melakukan osmotik (proses pengangkutan melalui membran), kimia (reaksi enzimatik) atau kerja mekanikal (otot pengecutan). Ammonia membolehkan sintesis asid amino, purin, porphyrins, protein plasma dan protein pertahanan jangkitan yang tidak penting. Oleh kerana NH3 dalam bentuk bebas adalah neurotoksik walaupun dalam jumlah yang sangat kecil, ia mesti diperbaiki dan dikeluarkan.Ammonia boleh menyebabkan kerosakan sel yang serius dengan menghalang metabolisme tenaga dan perubahan pH. Fiksasi amonia berlaku melalui a glutamat tindak balas dehidrogenase. Dalam proses ini, ammonia yang dilepaskan ke dalam jaringan ekstrahepatik dipindahkan ke alpha-ketoglutarate, mengakibatkan glutamat. Pemindahan kumpulan amino kedua ke glutamat menghasilkan pembentukan glutamin. Proses dari glutamin sintesis berfungsi sebagai amonia awal detoksifikasi. Glutamin, yang terutama terbentuk di otak, mengangkut NH3 yang terikat dan dengan demikian tidak berbahaya ke hati. Bentuk pengangkutan ammonia lain ke hati adalah asid aspartik (aspartat) dan alanine. Asid amino yang terakhir dibentuk dengan mengikat amonia ke piruvat di otot. Di hati, ammonia dilepaskan dari glutamin, glutamat, alanine dan aspartat. NH3 kini diperkenalkan ke dalam hepatosit (sel hati) untuk akhir detoksifikasi menggunakan karbamil-fosfat sintetase di urea biosintesis. Dua ammonia molekul membentuk molekul urea, yang tidak beracun dan diekskresikan melalui buah pinggang dalam air kencing. Melalui pembentukan urea, 1-2 mol ammonia dapat disingkirkan setiap hari. Tahap sintesis urea tertakluk kepada pengaruh diet, terutamanya pengambilan protein dari segi kuantiti dan kualiti biologi. Dalam diet rata-rata, jumlah urea dalam air kencing harian berada dalam lingkungan sekitar 30 gram.

Orang kurang upaya buah pinggang fungsi tidak dapat mengeluarkan lebihan urea melalui buah pinggang. Individu yang terjejas harus makan diet rendah protein untuk mengelakkan peningkatan pengeluaran dan pengumpulan urea di buah pinggang kerana kerosakan asid amino.