Strok (Apoplexy): Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Apoplexy iskemia

Dalam apoplexy iskemia (penghinaan iskemik, infark serebrum; kira-kira 80-85% kes), vaskular trombotik atau emboli oklusi berlaku. Dalam kes ini, apoplexy biasanya disebabkan oleh aterosklerosis (arteriosclerosis, pengerasan arteri). Untuk perincian mengenai patogenesis aterosklerosis, lihat di bawah penyakit dengan nama yang sama. Punca berkaitan dengan aterosklerosis strok adalah arteri embolisme (oklusi a darah kapal dengan bahan yang dibasuh dengan darah (embolus)) dan plak yang tidak stabil sebagai sumber awal arteri embolisme dalam kira-kira 50% kes. Punca lain dari apoplexy iskemia termasuk sumber emboli jantung (kira-kira 20-30% penghinaan iskemia), trombofilia (kecenderungan untuk trombosis), dan penyakit vaskular nonatherosclerotic (contohnya, pembedahan, displasia fibromuskular, vaskulitis). Ahli patologi membezakan tiga bentuk apoplexy iskemia:

  1. Aterosklerotik strok disebabkan oleh oklusi dari arteri besar (besar) arteri strok, LAS).
  2. Strok kardioembolik (CES) disebabkan oleh trombi (pembekuan darah) dari atrium kiri atau, dalam kes paten foramen ovale, juga dari peredaran vena
  3. Strok akibat penyakit kapal kecil (SVS).

Klasifikasi TOAST subtipe strok iskemia akut juga mengenali dua bentuk lain:

  • Kejadian etiologi khusus yang lain.
  • Strok etiologi yang tidak ditentukan (apoplexy kriptogenik)
    • Causes 2 punca yang dikenal pasti
    • Diagnostik negatif
    • Diagnostik tidak lengkap

Apoplexy kriptogenik biasanya disebabkan oleh peristiwa emboli (= Strok Embolik dari Sumber Tidak Ditentukan, ESUS). Sebab yang paling mungkin termasuk:

  • Thromboembolism kerana paroxysmal okultisme (tersembunyi dalam penglihatan) fibrilasi atrium (fibrilasi atrium paroxysmal asimtomatik; "fibrilasi atrium", AF). Selanjutnya, oleh aorta ateromatosis atau sumber jantung yang lain.
  • Paradoks embolisme (pemindahan plag embolus / vaskular dari vena ke sistem arteri sistemik peredaran melalui kecacatan di kawasan septum / septal jantung) yang berasal dari peredaran vena sistemik-contohnya, melalui paten foramen ovale (persisten foramen ovale, PFO), kelainan septum atrium / cacat septum atrium, cacat septum ventrikel (“lubang di septum jantung ”).
  • Tidak diketahui trombofilia (kecenderungan untuk trombosis): contohnya, hipercoagulability (peningkatan pembekuan secara patologi dari darah dengan peningkatan kecenderungan pembentukan trombus intravaskular) yang berkaitan dengan keganasan (penyakit tumor).
  • Penyakit zerobrovaskular yang berkaitan dengan stenosis (penyempitan) <50% atau vaskulopati lain (penyakit vaskular: misalnya, pembedahan / air mata atau lebam (hematoma di dinding dalaman arteri karotid or arteri vertebra, displasia fibromuskular / displasia fibromuskular).

Kesukaran pendarahan

Sebaliknya, dalam apoplexy hemoragik (pendarahan intraserebral (ICB); kira-kira 15-20% kes), pecah vaskular spontan (pecah darah kapal) berlaku. Sekali lagi, patomekanisme asas terdapat pada aterosklerosis dan arteri bersamaan tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi). Penyebab apoplexy hemoragik termasuk pendarahan subarachnoid (SAB; pendarahan antara membran tisu labah-labah dan lembut meninges; 3-5% daripada semua strok) dan pendarahan intraserebral (ICB, pendarahan otak; 10-12% daripada semua pukulan). Dalam kedua bentuk apoplexy, terdapat penurunan perfusi (pengurangan aliran darah) ke kawasan yang terkena otak, mengakibatkan kekurangan neurologi.

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik
    • Sekiranya saudara-mara peringkat pertama terjejas, risikonya meningkat sebanyak 1.9 kali
    • Kejadian kardiovaskular dalam keluarga.
  • Kumpulan darah - kumpulan darah AB
  • Asal etnik - Orang Amerika Afrika, Orang Asli Amerika, dan orang asli dari wilayah yang sekarang menjadi Alaska (Inupiaq, Yupik, Aleut, Eyak, Tlingit, Haida, Tsimshian) mempunyai risiko apoplexy yang lebih tinggi.
  • Jantina
    • Tetapi
      • Lelaki lebih kerap terjejas daripada wanita: Risiko untuk lelaki dari usia 55 hingga sekitar 75 tahun lebih tinggi daripada 50% lebih tinggi daripada wanita!
      • Lelaki lebih cenderung terkena sekiranya mereka mempunyai sejarah disfungsi ereksi (+ 35%)
    • Wanita
      • Mengandung berumur 12-24 tahun (kadar kejadian relatif (IRR) 2.2).
      • Hipertensi in mengandung (+ 80%).
      • Pramatang atau awal menopaus: + 88% untuk pramatang dan + 40% untuk menopaus awal.
      • Lewat menopaus (≥ 55 tahun): risiko penghinaan hemoragik 2.4 kali lebih tinggi daripada menopaus antara 50-54 tahun.
      • Kelahiran preterm (+ 60%; kelahiran mati (lebih kurang + 90%).
  • Umur
    • Peningkatan usia (selepas usia 55 tahun, risiko berlipat ganda setiap 10 tahun).
    • Mengandung pada wanita berumur 12-24 tahun (kadar kejadian relatif (IRR) 2.2)
  • Tinggi - Kanak-kanak yang sedikit lebih pendek daripada rata-rata pada usia sekolah berisiko tinggi mengalami strok iskemia ketika dewasa
    • Kanak-kanak lelaki dan perempuan yang 5-8 cm lebih pendek daripada rata-rata usia rata-rata mempunyai peningkatan 11% dan 10% risiko penghinaan iskemia, masing-masing (nisbah bahaya = 0.89 dan 0.9)
    • Risiko pendarahan intraserebral (ICB; pendarahan otak) meningkat hanya pada lelaki (HR = 0.89) dan tidak pada wanita (HR = 0.97)
  • Faktor sosioekonomi - status sosioekonomi rendah.
  • Sejarah apoplexy (masa lalu sejarah perubatan).

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Kajian menunjukkan bahawa 10 g garam / hari meningkatkan risiko strok sebanyak 23%. Jumlah ini sepadan dengan penggunaan garam meja yang biasa di negara-negara Barat.
    • Daging merah dan diproses (ditakrifkan sebagai lebih dari 50 g / hari), tetapi kurang bijirin, buah-buahan dan sayur-sayuran, kacang dan biji, juga kurang produk keju dan tenusu → apoplexy iskemia.
    • Penggunaan telur: risiko apoplexy hemoragik meningkat dengan faktor 1.25 setiap 20 g / hari
    • Peningkatan tahap kolesterol kerana peningkatan pengambilan tepu asid lemak (lemak haiwan, terkandung dalam sosis, daging, keju). Sebaliknya, terutamanya tidak tepu asid lemak dari lemak sayuran dan juga ikan harus dimakan. Kajian menunjukkan bahawa penggunaan utama minyak zaitun dan penggunaan tetap sebanyak kacang dikaitkan dengan kadar strok yang rendah.
    • Pengambilan makanan bergula yang tinggi (contohnya gula-gula, minuman manis) - ini meningkatkan darah glukosa tahap dalam jangka masa panjang, yang merosakkan darah kapal.
    • Pengambilan minuman manis yang tinggi, terutamanya jika ia dicampur dengan tiruan pemanis.
    • Pengambilan produk bijirin yang rendah; pengambilan serat secara terbalik dikaitkan dengan kejadian apoplexy, iaitu, semakin rendah pengambilan serat, semakin tinggi risiko strok
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
    • Tembakau (rokok, merokok pasif); (Risiko 1.67 kali ganda).
    • Alkohol
      • 1-2 minuman beralkohol / hari (hari) mengurangkan risiko strok iskemia; Drinks 3 minuman / hari mengakibatkan peningkatan pendarahan intraserebral (ICB; pendarahan otak) dan pendarahan subarachnoid
        • Maksimum satu minuman sehari: Pengurangan risiko 9% untuk strok iskemia (risiko relatif RR 0.90; selang keyakinan 95% 0.85-0.95)
        • 1-2 minuman / mati: Pengurangan risiko 8% (RR 0.92; 0.87-0.97).
        • 3-4 minuman / hari: 8% peningkatan risiko strok iskemia (RR 1.08; 1.01-1.15)
        • > 4 minuman / hari: 14% peningkatan risiko strok iskemia (RR 1.14; 1.02-1.28) dan peningkatan 67% dalam pendarahan intraserebral (RR 1.67; 1.25-2.23) dan peningkatan 82% dalam pendarahan subarachnoid (1.82; 1.18-2.82)

        Penilaian baru, yang merangkumi data dari 160,000 orang dewasa, bertentangan dengan ini. Penilaian menggunakan kaedah pengacakan Mendel: ia mengukur dua varian genetik (rs671 dan rs1229984) pada 160,000 orang dewasa yang secara signifikan mengurangkan alkohol penggunaan. Varian genetik ini membawa hingga perbezaan purata 50 kali ganda alkohol penggunaan, dari hampir 0 hingga kira-kira 4 minuman sehari. Begitu juga dengan varian genetik yang berkurang alkohol penggunaan juga membawa kepada pengurangan dalam tekanan darah dan risiko strok. Akibatnya, penulis menunjukkan bahawa alkohol meningkatkan risiko strok sekitar satu pertiga (35%) untuk setiap 4 minuman tambahan sehari, tanpa kesan pencegahan dari pengambilan alkohol ringan atau sederhana.

      • hubungan linear antara tahap pengambilan alkohol dan risiko apoplexy: bagi lelaki yang mengambil lebih daripada 21 minuman sebulan, risiko apoplexy meningkat sebanyak 22% (= setiap hari segelas wain sudah terlalu banyak).
      • 2.09 kali ganda risiko minum episodik tinggi atau berat berbanding pernah atau bekas peminum.
  • Penggunaan dadah
    • Ganja (hashish dan ganja)
      • Terdapat bukti untuk hubungan kausal antara ganja (hashish dan marijuana) dan kejadian serebrovaskular.
      • Penggunaan ganja seumur hidup kumulatif atau penggunaan ganja yang lebih baru dikaitkan dengan berlakunya penyakit kardiovaskular (CVD), apoplexy, atau serangan iskemia sementara (TIA; gangguan peredaran otak secara tiba-tiba yang menyebabkan disfungsi neurologi yang dapat diselesaikan dalam masa 24 jam) di tengah umur
      • Dengan mengambil kira kemungkinan kofaktor seperti tembakau rokok, penggunaan e-rokok, dan penggunaan alkohol, risiko strok terbukti meningkat dengan nisbah kemungkinan 1.82 (selang keyakinan 95% 1.08 hingga 3.10) untuk ganja gunakan keseluruhan dan 2.45 (1.31 hingga 4.60) untuk individu yang menggunakan ganja lebih daripada 10 hari sebulan.
    • heroin
    • Kokain and amfetamin/methamphetamine ("Meth kristal") adalah penyebab biasa strok. Terutama dalam kumpulan usia 18 hingga 44 tahun, satu daripada tujuh strok disebabkan oleh penggunaan dadah. amfetamin and kokain boleh meningkat secara tiba-tiba tekanan darah. Kokain juga boleh menyebabkan vasospasme, sementara amfetamin sebab pendarahan otak. Kajian AS mendapati bahawa amphetamine pengguna mempunyai risiko meningkat 5 kali ganda pendarahan otak, disebut strok hemoragik. Bentuk lain adalah strok iskemia, dipicu oleh gangguan aliran darah secara tiba-tiba di otak. Akibatnya, otak sel mati dalam beberapa minit. Menurut kajian AS, kokain menggandakan risiko strok iskemia dan hemoragik.
    • Opiates
  • Aktiviti fizikal
    • Kurang bersenam (tidak aktif fizikal)
  • Keadaan psiko-sosial (2.2 kali ganda risiko).
    • Tekanan kronik
    • Orang yang kesepian dan terpencil (+ 39%).
    • Permusuhan
    • Tantrum (pencetus; risiko meningkat dengan faktor 3 dalam dua jam pertama).
    • kerja tekanan (kategori: permintaan tinggi, tahap kawalan rendah); wanita 33%, lelaki 26% lebih tinggi risiko apoplexy.
    • Waktu bekerja yang panjang (> 55 jam / minggu).
    • Kesepian dan pengasingan sosial (peningkatan risiko 32% (risiko relatif terkumpul 1.32; 1.04 hingga 1.68).
  • Tempoh tidur
    • Tempoh tidur 9-10 jam - Dalam kajian berskala besar, diperhatikan bahawa orang yang tidur 9-10 jam 10% lebih cenderung menderita kejadian kardiovaskular seperti apoplexy (strok) daripada mereka yang tidur 6-8 jam. Sekiranya tempoh tidur lebih dari 10 jam, risikonya meningkat menjadi 28%.
  • Berat badan yang berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).
    • Meningkatkan risiko apoplexy
    • Risiko esp meningkat. untuk infark serebrum
    • Indeks jisim badan di atas purata pada usia 7-13 tahun meningkatkan risiko apoplexy
      • Kanak-kanak perempuan: apabila BMI purata melebihi satu sisihan piawai (sepadan dengan kenaikan berat badan 6.8 kg), ini meningkatkan risiko strok sebanyak 26% pada usia 55 tahun; ketika BMI adalah dua sisihan piawai di atas purata (16.4 kg berat tambahan), risikonya meningkat sebanyak 76%
      • Kanak-kanak lelaki: satu sisihan piawai BMI lebih banyak (berat 5.9 kg) = peningkatan risiko penghinaan awal sebanyak 21%; dua sisihan piawai (14.8 kg) kenaikan 58

    Catatan: Dalam kajian biobank dengan apa yang disebut pengacakan Mendelian, tidak ada kepentingan yang ditunjukkan untuk kohort "apoplexy" yang ditentukan secara fenotip berkenaan dengan obesiti. Kepentingan untuk risiko yang berkaitan dengan peningkatan BMI dihasilkan dengan penyesuaian penuh untuk arteri tekanan darah tinggi / hipertensi (65%) dan kencing manis jenis mellitus 2 153%).

  • Lemak badan Android pengedaran, iaitu, perut / visceral, truncal, lemak badan pusat (jenis epal) -ada lilitan pinggang tinggi atau nisbah pinggang ke pinggul (THQ; nisbah pinggang ke pinggul (WHR)); Risiko 1.44 kali ganda Semasa mengukur lilitan pinggang mengikut garis panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Jerman Obesiti Masyarakat menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita.

  • Obesiti perut diketahui berkaitan dengan peningkatan risiko infark serebrum iskemia. Pengacakan Mendel digunakan untuk memeriksa kesan indeks pinggang-pinggul (THI) -sebagai penunjuk kegemukan perut-pada sistolik mediator tekanan darah and berpuasa glukosa. Kajian menunjukkan:
    • 12% kesan yang diberikan oleh THI terhadap risiko penghinaan disebabkan oleh tekanan darah sistolik.
    • Puasa glukosa and HBA1c tahap tidak menyumbang kepada kesan THI.

    Obesiti perut meningkatkan risiko strok terutamanya secara bebas dari tekanan darah sistolik dan tahap glukosa. KESIMPULAN: Obesiti perut secara bebas mencetuskan proses patologi (patologi) (misalnya, proses keradangan, peningkatan pembekuan, dan gangguan fibrinolisis / pembubaran pembekuan fibrin oleh tindakan enzim) menyebabkan apoplexy.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Aneurisme (pengembangan dinding kapal sebuah arteri) arteri serebrum.
  • Hipertensi arteri (tekanan darah tinggi).
    • Sejarah hipertensi atau tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih tinggi (risiko 2.98 kali ganda); lebih berkaitan dengan hemoragik daripada apoplexy iskemia
    • Peningkatan tekanan darah sistolik sebanyak 10 mmHg meningkatkan risiko apoplexy sekitar 10%.
  • Aterosklerosis
  • Stenosis karotid (penyempitan arteri karotid)
  • Kronik buah pinggang penyakit (CKD; kronik kegagalan buah pinggang).
  • Kemurungan (termasuk gejala kemurungan)
  • Kencing manis
    • Risiko 1.16 kali ganda
    • Penduduk rumah jagaan warga tua di Perancis yang mempunyai jenis 2 kencing manis dan mengambil acetaminophen secara berkala mempunyai risiko peningkatan lebih daripada 3 kali ganda untuk mengalami strok dalam tempoh pemerhatian selama 18 bulan.
  • Pembelahan (pemecahan lapisan dinding) dari arteri karotid (penyebab biasa strok pada orang yang lebih muda: bahagian 10-25%); penyebab biasa: Manipulasi tulang belakang serviks atau trauma; gejala klinikal: strok iskemia (hingga 90%), sakit kepala or sakit tekak (30-70%), sindrom Horner (15-35%), dan nadi-segerak tinnitus (berdering di telinga) dan kehilangan saraf kranial hingga 10%.
  • Dyslipidemias / hyperlipoproteinemias (gangguan metabolisme lipid - lihat di bawah diagnosis makmal).
  • Gangguan pembekuan (apoplexy remaja; apoplexy pada orang muda).
  • Diatesis hemoragik (meningkat kecenderungan pendarahan).
  • Heart penyakit (risiko 3.17 kali ganda).
    • Endokarditis (keradangan endokardial) (apoplexy remaja; apoplexy pada orang muda).
    • Aritmia jantung, terutamanya fibrilasi atrium (VHF):
      • Fibrilasi atrium dikesan pada 23.7% pesakit pasca strok dalam analisis meta
      • AF dianggap sebagai penyebab utama strok kriptogenik (strok penyebab tidak diketahui)
      • Pesakit dengan VHF yang hanya mengambil asid acetylsalicylic (ASA) dianalisis dari segi kadar apoplexy (% / tahun) mengikut jenis VHF:
        • Paroxysmal VHF: 2.1% / tahun.
        • VHF berterusan: 3.0% / tahun
        • VHF Kekal: 4.2% / tahun
    • Vitia kongenital (kongenital jantung kecacatan): contohnya, foramen ovale (hubungan antara atria; kelaziman: 25-50%; 30-50% pada kriptogenik apoplexy) (apoplexy remaja; apoplexy pada orang muda).
    • Penyakit arteri koronari (CAD; penyakit arteri koronari).
    • Infarksi miokardium (jantung menyerang dalam 4 minggu terakhir).
  • Hypercoagulopathies - gangguan pembekuan yang berkaitan dengan peningkatan kebekuan darah.
  • Jangkitan
    • Pada kanak-kanak, jangkitan dibincangkan sebagai penyebabnya: Dalam satu kajian, 18% kanak-kanak dengan apoplexy mempunyai jangkitan yang didokumentasikan pada minggu sebelum penghinaan (kumpulan kawalan: 3%). Selalunya, ini adalah jangkitan pernafasan atas.
    • bakteria endokarditis (keradangan lapisan dalam jantung).
    • Herpes zoster (sirap- - Infark iskemia adalah 2.4 kali lebih biasa pada minggu pertama selepas bermulanya penyakit
    • Jangkitan lain seperti meningitis (meningitis), neurosifilis, neuroborreliosis, AIDS, rickettsia dan malaria.
  • Insomnia (gangguan tidur)
  • Pendarahan intraserebral (ICB), spontan.
  • Trauma kepala atau leher
  • Penyakit Moyamoya (dari Jap. Moyamoya "kabus"); penyakit saluran cerebral (terutamanya arteri karotid dalaman dan arteri serebrum tengah) di mana terdapat stenosis (penyempitan) atau penghapusan (oklusi) arteri serebrum; penyebab jarang berlaku apoplexy remaja pada kanak-kanak, remaja, dan orang dewasa muda)
  • Penyakit oklusi arteri perifer (pAVK) - penyempitan progresif atau penyumbatan arteri yang membekalkan lengan / (lebih kerap) kaki, biasanya disebabkan oleh aterosklerosis (arteriosklerosis, pengerasan arteri)
  • Polyglobulia (sinonim: eritrositosis); peningkatan bilangan erythrocytes (sel darah merah) di atas nilai normal fisiologi.
  • preeclampsia (berlakunya hipertensi / tekanan darah tinggi dan proteinuria / peningkatan perkumuhan protein dalam air kencing semasa kehamilan) - menggandakan risiko apoplexy berikutnya (strok).
  • Serangan iskemia sementara (TIA), sebelumnya - gangguan peredaran otak secara tiba-tiba, yang menyebabkan gangguan neurologi yang merosot dalam masa 24 jam.
  • Gangguan pernafasan yang berkaitan dengan tidur (SBAS):
    • Sindrom apnea tidur obstruktif (OSAS) - dicirikan oleh penyumbatan atau penyumbatan lengkap saluran udara atas semasa tidur; bentuk apnea tidur yang paling biasa (90% kes).
    • Sindrom apnea tidur pusat (ZSAS) - dicirikan oleh penangkapan pernafasan berulang kerana kurangnya pengaktifan otot pernafasan; 10% kes.
  • sinus vena trombosis (SVT; <1% kes); pengguna kontraseptif oral mempunyai risiko peningkatan trombosis sinus; ini berlaku esp. kepada wanita gemuk, yang 29.26 kali lebih mungkin mengalami penyumbatan aliran keluar vena dari otak
  • tekanan kardiomiopati (sinonim: Sindrom Jantung Patah), Tako-Tsubo Cardiomyopathy (Takotsubo Cardiomyopathy), Tako-Tsubo Cardiomyopathy (TTC), Tako-Tsubo Syndrome (Takotsubo Syndrome, TTS), transien aprik ventrikel kiri sementara) - kardiomiopati primer (penyakit miokard) yang dicirikan oleh gangguan jangka pendek fungsi miokardium (otot jantung) di hadapan keseluruhannya tidak dapat dilihat arteri koronari; gejala klinikal: Gejala infark miokard akut (serangan jantung) dengan akut sakit dada (sakit dada), perubahan ECG khas, dan peningkatan penanda miokardium dalam darah; dalam lebih kurang. 1-2% pesakit dengan disyaki diagnosis sindrom koronari akut didapati menghidap TTC kateterisasi jantung dan bukannya diagnosis yang dianggap penyakit arteri koronari (CAD); hampir 90% pesakit yang terkena TTC adalah wanita pascamenopause; Peningkatan kematian (kadar kematian) pada pesakit yang lebih muda, terutama lelaki, sebahagian besarnya disebabkan oleh peningkatan kadar kematian pendarahan otak (pendarahan otak) dan sawan epilepsi; kemungkinan pencetus merangkumi tekanan, kegelisahan, kerja fizikal yang berat, asma menyerang, atau gastroskopi (gastroskopi);faktor-faktor risiko untuk kematian jantung secara tiba-tiba di TTC termasuk: Jantina lelaki, usia lebih muda, selang QTc yang berpanjangan, jenis TTS apikal, dan gangguan neurologi akut; kejadian jangka panjang untuk apoplexy (strok) selepas lima tahun jauh lebih tinggi pada pesakit dengan sindrom Takotsubo pada 6.5% daripada pada pesakit dengan infark miokard (serangan jantung) pada 3.2
  • Pendarahan subarachnoid (SAB; pendarahan arteri ke ruang subarachnoid / ruang yang dipenuhi cecair antara arachnoid (tisu sensori) dan pia mater (lapisan tisu penghubung terletak tepat di otak dan saraf tunjang; kira-kira 5% daripada semua episod apoplektik; kira-kira 85% kes ini disebabkan oleh pecahnya aneurisma)
  • Keradangan subklinikal (Bahasa Inggeris "peradangan senyap") - keradangan sistemik kekal (keradangan yang mempengaruhi seluruh organisma), yang berlaku tanpa gejala klinikal.
  • Vaskulitis (penyakit radang darah kapal) (apoplexy remaja; apoplexy pada orang muda).
  • Fibrosis atrium → fibrilasi atrium (AF) dan apoplexy kriptogenik ("Embolic Stroke of Undetermined Source" (ESUS)).
  • Angiopati amiloid serebral (ZAA) - vaskulopati degeneratif yang berkaitan secara klasik dengan pendarahan intraserebral lobus spontan atau pendarahan sulcal; prevalensi (kejadian penyakit) adalah 30% pada kanak-kanak berumur 60 hingga 69 tahun dan 50% pada kanak-kanak berumur 70 hingga 89 tahun Catatan: perencat agrgrgrasi platelet atau -fungsi perencatan, antikoagulasi oral dengan antagonis vitamin K, dan terapi statin meningkatkan risiko pendarahan intraserebral (ICB; pendarahan otak)!
  • Angiopati serebral (sebagai penyebab strok iskemia di zaman kanak-kanak).

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

  • Kuantiti Apolipoprotein (Apo) B / ApoA1 (risiko 1.84 kali ganda).
  • Protein C-reaktif (CRP)
  • Erythrocytosis - peningkatan bilangan sel darah merah.
  • Kadar penapisan glomerular ↓ (eGFR: dari tahap CNI 2: eGFR: 89-60).
  • Hiperhomocysteinemia - Meninggikan homocysteine tahap dikaitkan dengan peningkatan risiko iskemia dan apoplexy berulang; namun, tidak ada kaitan yang jelas dengan apoplexy hemoragik.
  • Hyperlipoproteinemias (gangguan metabolisme lipid).
    • Hiperkolesterolemia:
      • Tinggi LDL tahap kolesterol (> 115 mg / dl atau> 3 mmol / l) (peningkatan risiko untuk apoplexy iskemia).
      • HDL kolesterol: <40 mg / dl - tempoh 10 tahun, risiko meningkat 59%.
      • Jumlah bagi jumlah dan HDL kolesterol: ≥ 5 - tempoh 10 tahun, peningkatan risiko: 47%.
      • Jumlah kolesterol
    • Hipokolesterolemia
      • LDL kolesterol <70 mg / dl vs wanita dengan LDL-C tahap 100 hingga <130 mg / dl. : 2.17 kali ganda risiko penghinaan hemoragik.
    • hypertriglyceridemia (pada lelaki dengan kadar trigliserida tidak puasa 89-176 mg / dl, risiko apoplexy sudah meningkat sebanyak 30%, dan bahkan 2.5 kali ganda melebihi 443 mg / dl, berbanding dengan lelaki dengan kadar trigliserida di bawah 89 mg / dl. wanita, risikonya meningkat sehingga 3.8 kali pada tahap trigliserida yang sangat tinggi berbanding tahap trigliserida rendah).
    • Trigliserida <74 mg / dl: wanita dengan tahap trigliserida pada kuartil terendah (masing-masing berpuasa ≤ 74 mg / dl atau ≤ 85 mg / dl tanpa berpuasa) berbanding dengan wanita dari kuartil tertinggi (> 156 mg / dl atau> 188 mg / dl dl, masing-masing): risiko 2 kali ganda apoplexy hemoragik
  • Hiperurisemia
  • Glukosa puasa (gula darah puasa)
    • Prediabetes seperti yang ditakrifkan oleh orang Amerika Diabetes Persatuan: 100-125 mg / dl (5.6-6.9 mmol / l) (risiko 1.06 kali ganda)
    • Prediabetes seperti yang ditentukan oleh WHO: 110-125 mg / dl (6.1-6.9 mmol / l) (risiko 1.20 kali ganda)

Ubat

  • Penyekat alpha:
    • Dalam 21 hari pertama selepas preskripsi pertama alfuzosin, doxazosin, tamsulosin, atau terazosin, terdapat peningkatan 40% dalam kejadian apoplexy (strok) iskemia
    • Pesakit yang mengambil ubat antihipertensi lain (ubat penurun tekanan darah) bersamaan dengan penyekat alfa tidak mempunyai peningkatan risiko apoplexy dalam tempoh selepas pendedahan (≤ 1 hari selepas itu), dan kejadian dalam tempoh selepas pendedahan 21 (2-22 hari selepas itu) menurun lebih jauh (IRR 60) Kesimpulan Normotensif mungkin lebih sensitif terhadap yang pertama-dos kesan penyekat alpha.
    • Kajian ALLHAT:Doxazosin pesakit mempunyai risiko strok dan penyakit kardiovaskular gabungan yang lebih tinggi daripada pesakit chlorthalidone. Risiko CHD meningkat dua kali ganda.
  • Anti-radang nonsteroid dadah (NSAID; contohnya, ibuprofen, diclofenak) termasuk perencat COX-2 (sinonim: perencat COX-2; biasanya: coxibs; mis Celecoxib, etorikoksib, parecoxib) - peningkatan risiko dengan penggunaan semasa rofecoxib and diclofenak; peningkatan risiko infark iskemia dengan penggunaan diclofenac dan aceclofenac sehingga 30 hari sebelum acara.
  • Aceclofenac, sama seperti diclofenak dan perencat COX-2 selektif, dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian trombotik arteri.
  • Paracetamol (kumpulan analgesik bukan asid), apabila digunakan sebagai kesakitan terapi di penghuni rumah jagaan (N = 5,000; 2,200 subjek diambil parasetamol setiap hari, bermaksud dos adalah 2,400 mg), meningkatkan kadar apoplexy yang rata-rata 3 kali ganda.
  • Penggunaan generasi baru kontraseptif oral (pil kawalan kelahiran) dikaitkan dengan peningkatan risiko infark serebral kali pertama.Kontraseptif hormon dengan kepekatan estrogen yang lebih rendah mempunyai risiko infark serebral yang lebih rendah berbanding dengan kepekatan estrogen yang normal. Keempat-empat generasi progestin dikaitkan dengan peningkatan risiko strok iskemia. Risiko strok iskemia nampaknya sedikit lebih rendah di kalangan pengguna generasi keempat berbanding dengan pengguna generasi awal progestin.Nota: Estrogen transdermal terapi (terapi tampalan) tidak meningkatkan risiko kejadian serebrovaskular iskemia.
  • Regadenoson (vasodilator koronari selektif), yang hanya dapat digunakan untuk tujuan diagnostik (pencetus tekanan untuk pencitraan perfusi miokard; pengimejan perfusi miokardium, MPI), meningkatkan risiko apoplexy; kontraindikasi (kontraindikasi): sejarah fibrilasi atrium atau risiko hipotensi yang teruk (tekanan darah rendah); kaveat. Aminophylline tidak digalakkan untuk menghentikan serangan sawan yang berkaitan dengan regadenoson!
  • Hormon pertumbuhan rekombinan (STH) terapi in zaman kanak-kanak - pada masa dewasa: faktor 3.5 hingga 7.0 peningkatan kadar kejadian strok hemoragik; faktor 5.7 hingga 9.3 meningkat kadar pendarahan subarachnoid.

operasi

  • Intervensi koronari perkutan (PCI) → stroke iskemia selepas PCI / prosedur yang digunakan untuk melebarkan koronari yang tersekat (menyempit) atau tersumbat sepenuhnya (arteri yang mengelilingi jantung dengan cara seperti karangan bunga dan membekalkan darah ke otot jantung) (= strok pasca PCI ) (komplikasi yang agak jarang berlaku)

Tekanan persekitaran - keracunan (keracunan).

  • Bunyi
    • Kebisingan jalan raya: berbanding dengan bunyi jalan <55 db, kebisingan jalan raya> 60 db meningkatkan risiko apoplexy sebanyak 5% pada orang dewasa dan 9% pada mereka yang berumur 75 tahun ke atas
    • Kebisingan kapal terbang: peningkatan tahap kebisingan purata sebanyak 10 desibel meningkatkan risiko strok sebanyak 1.3
  • Bahan pencemar udara
      • Bahan partikulat disebabkan persekitaran, rumah tangga (disebabkan dapur arang batu dan dapur).
      • Asap (zarah, nitrogen dioksida, sulfur dioksida).
  • Cuaca
    • Penurunan suhu (peningkatan risiko; risiko tetap meningkat selama 2 hari lagi; penurunan suhu sekitar 3 ° C masing-masing meningkatkan risiko apoplexy sebanyak 11%)
    • Perubahan kelembapan yang cepat dan juga tekanan atmosfera.
  • Logam berat (arsenik, kadmium, membawa, tembaga).

Sebab-sebab lain

  • Pembedahan dinding kapal (merobek dinding bahagian dalam kapal) - sebagai contoh, selepas kiropraktik campur tangan pada tulang belakang serviks (arteri vertebral yang disebut terjejas).
  • Perioperatif pentadbiran hanya satu pekat eritrosit.
  • Trauma ke tulang belakang serviks - berlakunya apoplexy iskemia semasa dimasukkan ke hospital.
  • Keadaan hartanah selepas stent implantasi untuk stenosis intrakranial - Apoplexy berlaku tiga kali lebih kerap selepas angioplasti stent (angioplasti di mana stent ditanamkan di kapal yang dirawat) daripada semasa terapi ubat sahaja.

Nota penting

  • Pendarahan konjungtiva (pendarahan konjungtiva): pesakit berumur 40 tahun ke atas dengan pendarahan konjungtiva mempunyai risiko apoplexy yang signifikan dalam masa tiga tahun kejadian (7.3% berbanding 4.9% daripada kumpulan kawalan)