Diabetes Mellitus Jenis 2: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Sel-sel pankreas terletak di pulau-pulau yang disebut pulau Langerhans. Salah satu jenis sel di pulau Langerhans adalah sel-β (sel B). Sel-sel ini menghasilkan insulin. Insulin bertanggungjawab untuk mempromosikan penggunaan glukosa daripada darah. Ia juga memastikan penukaran glukosa menjadi glikogen, yang merupakan bentuk penyimpanan penting untuk glukosa. Dalam bentuk ini, glukosa boleh disimpan di hati dan otot kita tanpa menaikkan darah tahap glukosa. Oleh itu, insulin memastikannya darah tahap glukosa tetap berterusan. Jenis sel yang lain adalah sel-α (sel-A). Mereka menghasilkan glukagon. Bahan ini merangsang sangat spesifik enzim untuk menukar glikogen kembali menjadi glukosa. Oleh itu, tahap glukosa darah meningkat. Insulin sel-sel β dan glukagon sel-sel α bertindak sedemikian secara antagonis, iaitu bertentangan antara satu sama lain. Diabetes jenis 2 adalah hasil interaksi kompleks dari dua sebab:

  • Rintangan glukosa periferal (gangguan penggunaan glukosa) → rintangan insulin (penurunan tindak balas sel tubuh terhadap hormon insulin); ini adalah kecacatan utama dalam perkembangan jenis 2 kencing manis (lihat juga Adiponectin di Obesiti/ Tisu Adipose sebagai Organ Endokrin).
  • Disfungsi sekresi insulin kerana kecacatan multifaktorial pada sel-β (→ disfungsi sel-β progresif):
    • Kronik hiperglisemia (hiperglikemia) dengan peningkatan pembentukan reaktif berturut-turut oksigen radikal (glukotoksisitas).
    • Pengurangan pengoksidaan lipid dan pengumpulan yang seterusnya lipid sebagai koenzim Ail rantai panjang (lipotoksisiti).

Penurunan fungsi β-sel menimbulkan ketidakseimbangan, antara sel α dan β dengan hiperfungsi relatif fungsi α-sel. Ini membawa kepada hiperglukagonemia relatif (→ hiperglisemia/ peningkatan glukosa darah). Catatan: Fungsi sel beta yang semakin merosot dapat diterbalikkan dengan penurunan berat badan yang radikal. Dalam kajian mengenai perkara ini, pesakit dengan jangka masa min kencing manis tiga tahun ditugaskan secara rawak untuk program penurunan berat badan atau kumpulan yang mempunyai standard terapi. Hasilnya tidak tegas: pengampunan klinikal jenis 2 kencing manis dicapai dalam 46 peratus subjek dalam kumpulan intervensi (berbanding 4 peratus dalam kumpulan kawalan). Satu lagi kajian mengesahkan ini, dengan menekankan bahawa: penurunan berat badan yang besar dapat membalikkan proses yang mendasari diabetes jenis 2; hati kandungan lemak dinormalisasi dan kandungan lemak pankreas menurun dalam semua kes; kembali ke kawalan glukosa nondiabetik bergantung pada kemampuan sel-sel β untuk pulih. Sebab-sebab jenis 2 diabetes mellitus telah lama dikenali. Mereka pada asasnya berdasarkan tingkah laku yang tidak betul:

  • Makan makanan yang tinggi lemak dan tinggi lemak (kira-kira 80-85% daripada semua pesakit diabetes jenis 2 berat badan berlebihan).
  • Kurang bersenam (aktiviti fizikal rendah)

Faktor lain termasuk:

  • Mengurangkan kadar metabolisme basal - dengan tingkah laku makan yang sama dan dengan itu tenaga positif seimbang (= kenaikan berat badan).
  • Pengurangan termogenesis pada usia tua
  • Penurunan kapasiti simpanan sistem organ berfungsi pada usia tua:
    • Kurang baik penyerapan kapasiti usus.
    • Penurunan fungsi pankreas endokrin dan eksokrin.

Akibat daripada faktor-faktor di atas adalah peningkatan tisu adiposa perut (visceral) (yang disebut "jenis epal"). Sekiranya perlu, lihat sub-topik "Tisu adiposa sebagai organ endokrin" di bawah obesiti/ perkara bumi.

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik dari ibu bapa, datuk dan nenek (keturunan: kuat).
    • Sekiranya seorang ibu bapa menghidap diabetes jenis 2, 25-50 peratus kanak-kanak juga akan menghidap penyakit ini; jika kedua ibu bapa adalah pesakit diabetes jenis 2, risikonya meningkat kepada 60 peratus
    • Pada diabetes jenis 2, faktor genetik jauh lebih jelas, kerana kesesuaian pada kembar monozigotik (sama)> 90%, berbanding dengan diabetes jenis 50 sekitar 1%. Walaupun terdapat kesesuaian yang tinggi, cara pewarisan masih belum diketahui - selain daripada bentuk diabetes yang jarang ditemui iaitu "diabetes kematangan permulaan muda" MODY, di mana warisan dominan autosomal monogenik telah ditunjukkan; * bentuk diabetes monogenik lihat di bawah.
    • Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
      • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal):
        • Gen: CDKAL1, HHEX, HNF1 alpha / 4 alpha, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, gen mitokondria.
        • SNP: rs5219 dalam gen KCNJ11
          • Buruj alel: CT (1.3 kali ganda).
          • Buruj alel: TT (2.5 kali ganda)
        • SNP: rs7903146 ​​dalam gen TCF7L2
          • Buruj alel: CT (1.4 kali ganda).
          • Buruj alel: TT (2.0 kali ganda)
        • SNP: rs13266634 dalam gen SLC30A8
          • Buruj alel: CT (1.2 kali ganda).
          • Buruj alel: CC (1.44 kali ganda)
        • SNP: rs1111875 dalam gen HHEX
          • Buruj alel: AG (1.19 kali ganda).
          • Buruj alel: GG (1.4 kali ganda)
        • SNP: rs7754840 dalam gen CDKAL1
          • Buruj alel: CG (1.3 kali ganda).
          • Buruj alel: CC (1.3 kali ganda)
        • SNP: rs4402960 dalam gen IGF2BP2
          • Konstelasi alel: GT (1.2 kali ganda).
          • Buruj alel: TT (1.2 kali ganda)
        • SNP: rs1801282 dalam gen PPARG
          • Buruj alel: CG (risiko lebih tinggi).
          • Buruj alel: GG (risiko lebih tinggi).
        • SNP: rs9402571 dalam gen SGK1
          • Konstelasi alel: GT (risiko menurun sedikit).
          • Buruj alel: GG (0.85 kali ganda)
  • Penyakit (sindrom yang berkaitan dengan diabetes)
    • Huntington's chorea (sinonim: Huntington's chorea atau Penyakit Huntington; nama yang lebih tua: tarian St. Vitus) - gangguan genetik dengan pewarisan autosomal dominan yang dicirikan oleh pergerakan sukarela yang tidak diselaraskan disertai dengan nada otot yang lembap.
    • Ataksia Friedreich - penyakit genetik dengan pewarisan resesif autosom yang membawa kepada penyakit degeneratif pusat sistem saraf.
    • Sindrom Klinefelter - penyakit genetik dengan pewarisan sporadis: penyimpangan kromosom berangka (aneuploidi) jantina kromosom (anomali gonosom), yang berlaku hanya pada lelaki atau lelaki berlaku; dalam kebanyakan kes yang dicirikan oleh kromosom X supernumerary (47, XXY); gambaran klinikal: perawakan besar dan hipoplasia testis (testis kecil), disebabkan oleh hipogonadisme hipogonadotropik (hipofungsi gonad); di sini biasanya permulaan baligh secara spontan, tetapi kemajuan pubertas yang buruk.
    • Sindrom Laurence-Moon-Biedl-Bardet (LMBBS) - gangguan genetik yang jarang berlaku dengan pewarisan resesif autosom; mengikut gejala klinikal dibezakan menjadi:
      • Sindrom Laurence-Moon (tanpa polydactyly, iaitu, tanpa penampilan jari atau jari kaki, dan kegemukan, tetapi dengan paraplegia (paraplegia) dan hipotonia otot / nada otot yang berkurang) dan
      • Sindrom Bardet-Biedl (dengan polydactyly, obesiti dan keistimewaan buah pinggang).
    • Cystic Fibrosis (ZF) - penyakit genetik dengan pewarisan resesif autosom yang dicirikan oleh pengeluaran rembesan di pelbagai organ untuk dijinakkan.
    • Distrofi myotonik jenis 1 (DM1; sinonim: myotonia dystrophica, dystrophia myotonica) - penyakit genetik dengan pewarisan dominan autosomal; bentuk penyakit otot myotonik dengan kelemahan otot, katarak (katarak) dan hipogonadisme (hipogonadisme).
    • Sindrom Prader-Willi-Labhart (Sindrom Prader-Willi- penyakit genetik dengan pewarisan dominan autosomal, yang membawa kepada pelbagai kecacatan seperti akomikri (tangan dan kaki yang terlalu kecil) dan hiperfagia (pengambilan makanan yang meningkat secara berlebihan).
    • Porfiria atau porphyria intermiten akut (AIP); penyakit genetik dengan warisan dominan autosom; pesakit dengan penyakit ini mempunyai 50% pengurangan aktiviti enzim porphobilinogen deaminase (PBG-D), yang mencukupi untuk sintesis porphyrin. Pencetus a porfiria serangan, yang boleh berlangsung beberapa hari tetapi juga berbulan-bulan, adalah jangkitan, dadah or alkohol. Gambaran klinikal serangan ini menunjukkan perut akut atau kekurangan neurologi, yang boleh membawa maut. Gejala utama akut porfiria adalah gangguan neurologi dan psikiatri berselang. Neuropati autonomi sering menonjol, menyebabkan kolik perut (perut akut), loya (loya), muntah, Atau sembelit, Serta tachycardia (jantung rentak> 100 denyutan / min) dan labil tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggi).
    • Sindrom Turner (sinonim: sindrom Ullrich-Turner, UTS) - gangguan genetik yang biasanya berlaku secara sporadis; kanak-kanak perempuan / wanita dengan gangguan ini hanya mempunyai satu kromosom X yang berfungsi dan bukannya dua kromosom biasa (monosomi X); ao Antara lain, dengan anomali injap aorta (33% pesakit ini mempunyai aneurisme/ pembengkakan berpenyakit pada arteri); ia adalah satu-satunya monosomi yang dapat dilakukan pada manusia dan berlaku kira-kira sekali dalam 2,500 bayi baru lahir.
  • Pengaturcaraan janin (pencetakan epigenetik) oleh:
    • Obesiti ibu pra-konsepsi.
    • Keadaan metabolik diabetes semasa kehamilan
    • Sekatan pertumbuhan janin (IUGR, sekatan pertumbuhan intrauterin; tinggi dan berat janin berada di bawah persentil ke-10) atau kekurangan zat makanan janin - ini meningkatkan risiko gangguan toleransi glukosa pada keturunan
  • Saiz badan - berat badan normal dan tinggi 10 cm: masing-masing, pengurangan risiko 86 peratus pada lelaki dan 67 peratus pada wanita; dalam berat badan berlebihan peserta, pengurangan risiko masing-masing hanya 36 dan 30 peratus. Penulis melihat kemungkinan penyebab perkaitan ukuran badan dan risiko diabetes dengan lebih tinggi hati peratusan lemak orang yang lebih kecil. Tinggi - Berat badan normal dan tinggi 10 cm: masing-masing, pengurangan risiko 86 peratus pada lelaki dan 67 peratus pada wanita; dalam berat badan berlebihan peserta, pengurangan risiko masing-masing hanya 36 dan 30 peratus. Penulis melihat kemungkinan penyebab hubungan tinggi dan risiko diabetes dengan peratusan lemak hati orang yang lebih kecil.
  • Faktor hormon - menarche awal.
  • Faktor sosioekonomi - status sosial yang rendah.

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Makan berlebihan secara kronik
      • Pengambilan kalori tinggi
      • Makanan tinggi lemak (lemak tepu)
        • Sebilangan besar asid lemak tepu
      • Pengambilan tinggi karbohidrat, terutamanya mono- dan disakarida (monosakarida dan disakarida) kerana pengambilan gula-gula dan minuman manis yang berlebihan: setiap hidangan minuman ringan (rata-rata kajian 336 ml) setiap hari, risiko menghidap diabetes meningkat sebanyak 21%, setiap minuman dengan pemanis tiruan (misalnya, disyaki bahawa tiruan pemanis mencetuskan hiperinsulinemia (a keadaan di mana kepekatan hormon insulin dalam darah meningkat melebihi tahap normal), yang seterusnya meningkatkan rasa lapar dan menyekat lipolisis (pembakaran lemak).
    • Pengambilan kolesterol tinggi
    • Pengambilan daging merah secara berlebihan, iaitu daging daging babi, daging lembu, domba, sapi, daging kambing, kuda, domba, kambing; 1.48 kali risiko.
    • Pengambilan daging yang diproses secara berlebihan
    • Pengambilan daging panggang (daging merah, ayam) atau ikan, iaitu penyediaan di atas api terbuka dan / atau pada suhu tinggi → aroma heterosiklik amina (HAA), hidrokarbon aromatik poliklik (PAH), nitrosamin, dan produk akhir glikasi maju (AGE).
    • Lebihan makanan yang mengasidkan
    • Terlalu rendah bahagian asid lemak tak jenuh tunggal
    • Terlalu rendah bahagian asid lemak tak jenuh ganda
    • Terlalu rendah bahagian karbohidrat kompleks
    • Diet rendah serat
    • Melewatkan sarapan pagi - risiko paling kuat (+ 55%) ketika menjalani 4-5 hari seminggu.
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - lihat pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan perangsang
  • Aktiviti fizikal
    • Ketidakaktifan fizikal - Walaupun dengan diabetes yang sudah ada, aktiviti fizikal yang kerap dapat mengurangkan risiko penyakit sekunder seperti penyakit kardiovaskular dan juga mengurangkan kematian keseluruhan (kematian).
    • Duduk untuk jangka masa panjang (> 7.5 jam sehari) - Ini meningkatkan risiko relatif untuk mengembangkan jenis 2 diabetes mellitus oleh 112%.
  • Keadaan psiko-sosial
    • Pengalaman kanak-kanak traumatik: terutama pada orang di mana empat atau lebih faktor tekanan, mulai dari penyalahgunaan hingga pengabaian, berkumpul
    • Beban kerja yang tinggi (tekanan kerja) dan pengawalan rendah terhadap aktiviti yang dilakukan; 45% lebih tinggi risiko diabetes mellitus jenis 2 berbanding orang yang mempunyai tekanan kerja rendah
    • Kerja shift dengan tugas malam: risiko diabetes berkorelasi secara signifikan dengan jumlah tahun dengan shift malam: dengan satu hingga lima tahun sebanyak 11%, lima hingga sembilan tahun sebanyak 28%, dan sepuluh atau lebih tahun sebanyak 46%
  • Tempoh tidur
    • Kanak-kanak (umur 9-10 tahun): jangka masa tidur purata 10.5 jam (8-12 jam); sasaran adalah 10-11 jam; tempoh tidur menunjukkan korelasi terbalik dengan indeks HOMA dan berpuasa glukosa (glukosa darah puasa); setiap jam peningkatan tidur meningkatkan indeks HOMA sebanyak 2.9 peratus (95 peratus selang keyakinan 1.2 hingga 4.4 peratus)
    • Dewasa: kurang tidur (<4.5 jam tidur; kurang tidur menghasilkan perasaan lapar, mengurangkan tingkah laku latihan spontan, dan daya tahan insulin)
    • Tidur yang terlalu sedikit (<6 jam) tidak hanya mengganggu metabolisme insulin, tetapi juga tidur leptin - hormon kenyang - yang juga meningkatkan risiko berkembang diabetes mellitus.
    • Tempoh tidur yang berpanjangan: peningkatan tidur ≥ 2 jam setiap malam berbanding dengan jangka waktu tidur yang berterusan pada 7 jam dikaitkan dengan peningkatan risiko terkena diabetes mellitus jenis 2 (“odds ratio” = 1.65 [95% CI (95% selang keyakinan) 1.15; 2.37]).
  • Tayangan televisyen dan peningkatan pengambilan makanan (tenaga tinggi) ketumpatan makanan ringan dan minuman) dan tidak aktif fizikal.
  • Berat badan berlebihan (BMI ≥ 25; obesiti).
    • Terdapat hubungan erat antara obesiti dan diabetes mellitus jenis 2, sehingga dapat dikatakan bahawa kegemukan adalah faktor manifestasi yang paling penting dari diabetes jenis 2. Kira-kira 80-85% daripada semua pesakit diabetes jenis 2 mempunyai berat badan berlebihan, dan penghidap diabetes jenis 2 yang normal adalah pengecualian.
      • Faktor risiko bebas dalam konteks ini adalah:
        • Luas dan jangka masa kegemukan
        • Peningkatan berat badan baru-baru ini
    • Obesiti kanak-kanak melipatgandakan risiko diabetes jenis 2
    • Obesiti secara signifikan lebih berkaitan dengan risiko diabetes jenis 2 daripada genetik
  • Taburan lemak badan Android, iaitu perut / visceral, truncal, lemak badan tengah (jenis epal) - lilitan pinggang tinggi atau nisbah pinggang ke pinggul (THQ; nisbah pinggang ke pinggul (WHR)) hadir Semasa mengukur pinggang lilitan mengikut garis panduan Persekutuan Diabetes Antarabangsa (IDF, 2005), nilai standard berikut berlaku:
    • Lelaki <94 cm
    • Wanita <80 cm

    Persatuan Obesiti Jerman menerbitkan angka yang lebih sederhana untuk lilitan pinggang pada tahun 2006: <102 cm untuk lelaki dan <88 cm untuk wanita. Catatan: Bukan depot lemak visceral, tetapi lemak intrahepatik (lemak "di dalam hati") menentukan tahap rintangan insulin. (Penurunan tindak balas sel tubuh terhadap hormon insulin). Ini menjelaskan mengapa pada orang gemuk kepekaan insulin (sensitiviti insulin) tidak semestinya dikurangkan.

Penyebab yang berkaitan dengan penyakit

  • Kemurungan
  • Kencing manis semasa mengandung/mengandung diabetes (satu daripada dua wanita yang mengidap diabetes gestasi semasa kehamilan berkembang diabetes mellitus jenis 2 secara kekal dalam tempoh 8 tahun selepas kelahiran).
  • Sindrom metabolisme (kegemukan perut, rintangan insulin (penurunan tindak balas sel tubuh terhadap hormon insulin), hiperinsulinemia (keadaan dengan peningkatan kepekatan hormon insulin dalam darah di atas tahap normal), toleransi glukosa terganggu, dislipoproteinemia (gangguan metabolisme lipid), albuminuria (penampilan album dalam air kencing) *, tekanan darah tinggi/tekanan darah tinggi).
  • Periodontitis (penyakit periodontium) → mendorong perkembangan prediabetes serta peralihan dari prediabetes yang sedia ada ke diabetes yang nyata
    • Pesakit dengan kedalaman poket periodontal ≥ 6 mm mempunyai risiko 56% peningkatan diabetes mellitus jenis 2 15 tahun kemudian (nisbah kadar 1.56; 0.84-2.92)
    • Begitu juga, periodontitis dapat meningkatkan tahap HbA1c dengan ketara!
    • Rawatan berkala meningkatkan hbaxnumxc nilai sebanyak 0.6 mata peratusan (95% selang keyakinan 0.3 hingga 0.9)
  • Steatosis hepatis (lemak hati).
  • Selepas trauma tekanan gangguan (PTSD).
  • Gangguan pankreas
    • Fibrosis sista (fibrosis kistik)
    • Pankreatitis (keradangan pankreas, akut dan kronik; prevalensi pankreatitis kronik adalah 9.2% pada populasi diabetes
    • Tumor pankreas (tumor pankreas) atau karsinoma pankreas (barah pankreas); pada masa diagnosis "karsinoma pankreas" 45-65% pesakit sudah menghidap diabetes mellitus.
    • Reseksi pasca-pankreas (akibat pengurangan sel beta besar-besaran).
    • Idiopatik hemokromatosis (besi penyakit simpanan).
    • Pankreatitis Fibrocalcifying
  • Keradangan subklinikal (Bahasa Inggeris "peradangan senyap") - keradangan sistemik kekal (keradangan yang mempengaruhi seluruh organisma), yang berlaku tanpa gejala klinikal.

* Ciri hanya dalam definisi diagnosis makmal WHO - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko.

  • Hipokalemia (kalium kekurangan) hipertensi (tekanan darah tinggi) pesakit dianggap sebagai penanda awal prediabetes dan diabetes mellitus jenis 2.
  • LDL kolesterol <60 mg / dl - risiko diabetes mellitus jenis 1.93 2 kali ganda (kumpulan perbandingan dengan LDL-C normal: kepekatan median 90-130 mg / dl)
  • Insulin berpuasa
  • Glukosa berpuasa

Ubat (dengan kesan diabetesogenik yang berpotensi)

  • Perencat 5-alpha-reduktase (dutasteride, finasteride).
  • Alloxan
  • Penyekat alfa, bertindak secara terpusat
  • Antiaritmia
  • Antibiotik
    • Inhibitor Gyrase (generasi pertama) - asid nalidixik.
    • Rifampisin
  • Antidepresan * *
    • Antidepresan trisiklik [ketahanan insulin ↑, kenaikan berat badan]
  • Ubat antiepileptik
    • Phenytoin
  • Antihipertensi
    • Imidazolin (klonidin)
  • Ejen antiprotozoal (pentamidin*, pentacarinate) [kesan toksik sel beta].
  • Antipsikotik (neuroleptik) * * [rintangan insulin ↑, kenaikan berat badan]
  • Terapi antiretroviral
  • Trioksida arsenik
  • Derivatif Benzothiadiazine (contohnya, diazoksida) dan analog * * [→ kalium kerugian → rembesan insulin ↓; kesan ditangguhkan, biasanya beberapa minggu hingga beberapa bulan selepas itu terapi).
  • Penyekat beta * * [peningkatan ketahanan insulin akibat kenaikan berat badan; perencatan rembesan insulin dari sel beta dan / atau penurunan aliran darah otot]
    • Penyekat beta bukan selektif (contohnya, carvedilol, propranolol, soltalol) [penghambatan rembesan insulin; lebih kuat daripada penyekat beta terpilih]
    • Penyekat beta selektif (contohnya, atenolol, bisoprolol, metoprolol).
  • Betamimetics (sinonim: β2-simpatomimetik, juga agonis β2-adrenoceptor) - fenoterol, formoterol, heksoprenalin, ritodrine, salbutamol, salmeterol, terbutaline → hiperglisemia.
  • Ejen kemoterapi /imunosupresan.
    • Sikosporin A
    • Sirolimus (rapamycin)
    • Takrolisme
  • Dilantin *
  • Diuretik (risiko meningkat kira-kira 23%).
  • H2 antihistamin (Antagonis reseptor H2, Antagonis H2, histamin Anatgonis reseptor H2) - cimetidine, famotidine, lafutidine, nizatidine, ranitidin, roxatidine.
  • Hormon dan bahan aktif hormon
    • ACTH
    • Antiestrogen (tamoxifen)
      • Karsinoma payudara invasif bukan metastatik selepas antihormone terapi bersama tamoxifen → menggandakan risiko diabetes.
    • Perencat aromatase
      • Karsinoma payudara invasif bukan metastatik selepas terapi anti-hormon dengan perencat aromatase → empat kali ganda risiko diabetes.
    • Glukagon
    • Glukokortikoid * - betametason, budesonide, kortison, fluticasone, prednisolone [rintangan insulin ↑; metabolisme glukosa sel yang berubah]
    • Katekolamin
    • Prolaktin
    • Hormon tiroid * - tiroksin
    • Steroid seks
    • Tokolitik
    • Hormon pertumbuhan * (WH; somatropin; somatrophin) dan analognya.
  • Terapi HIV * *
    • Analog nukleosida (didanosin) [pankreatitis.]
    • Perencat protein (indinavir, nelfinavir, ritonavir, dan lain-lain) [rembesan insulin ↓, rintangan insulin ↑; obesiti sentripetal dengan hipertrigliseridemia]
  • Indometasin
  • Imunosupresan * * [rembesan insulin ↓]
  • Interferon-α * / alpha-interferon [induksi penyakit autoimun organospesifik / diabetes jenis 1]
  • Ejen penurun lipid (risiko meningkat kira-kira 32%); peningkatan risiko untuk wanita menopaus (nisbah bahaya [HR] 1.71, 95% CI, 1.61-1.83)
  • Morfin
  • Inhibitor MTOR (everolimus, temsirolimus)
  • Asid nikotinik *
  • Bahan psikoaktif
    • Haloperidol
    • Imipramine
    • Litium
    • Phenothiazide dan derivatifnya
  • Streptozotocin [kesan toksik sel beta.]
  • Simpatomimetik
    • A-adrenergik agonis
    • Agonis Β-adrenergik
  • Theophylline
  • Vacor * (pyrinuron, pyriminil; rodentisida) [kesan toksik sel beta].
  • Vasodilator (diazoksida).
  • Sitostatik
    • Alkylants (siklofosfamid)
    • L-asparaginase

* Diabetogenik secara langsung * * Tidak langsung diabetesogenik

Pendedahan persekitaran - keracunan (keracunan).

  • Bisphenol A (BPA) serta bisphenol S (BPS) dan bisphenol F (BPF).
  • Bahan pencemar udara
    • Bahan partikulat: pendedahan jangka panjang terhadap bahan zarah pada kanak-kanak (untuk setiap 10.6 µg / m³ tambahan udara nitrogen dioksida (NO2), kejadian ketahanan insulin meningkat 17%. Untuk bahan partikulat udara (diameter hingga 10 µm), terdapat peningkatan ketahanan insulin sebanyak 19% setiap 6 µg / m³).
  • Fosfat organik (OP) di racun serangga: contohnya, chlorpyrifos, dichlorvos (DDVP), fenthion, phoxim, parathion (E 605) dan turunan etil dan metilnya, dan bladane.
  • Racun perosak

Sebab-sebab lain

  • Graviti (kehamilan)

* Bentuk diabetes monogenik

Nota untuk bentuk diabetes monogenik:

  • Pengesanan diabetes dalam 6 bulan pertama kehidupan.
  • Kejadian diabetes mellitus jenis 2 dalam beberapa generasi, masing-masing berlaku pada usia muda dan tidak dikaitkan dengan obesiti
  • Semasa muda, individu yang tidak menghidap diabetes mengalami hiperglikemia puasa ringan; atau
  • Apabila orang dewasa yang tidak gemuk menghidap diabetes yang tidak bergantung kepada insulin tanpa bukti diabetes autoantibodies dan tanpa ketahanan insulin.

Catatan: Sejarah keluarga dan fenotip bukanlah peramal diabetes monogenik yang boleh dipercayai. Untuk diabetes monogenik, lihat artikel ulasan oleh Hattersley dan Patel.