Osteoporosis Tulang Belakang: Punca

Patogenesis (perkembangan penyakit)

Tulang maksimum besar-besaran (jisim tulang puncak) dicapai pada tahun ke-30 hingga ke-35 dan 60-80% telah ditentukan secara genetik. Dalam metabolisme tulang yang normal, terdapat keadaan stabil seimbang antara penyerapan semula tulang dan pembentukan tulang. Ini seimbang dikekalkan sehingga sekitar usia 40. Selepas itu, badan kehilangan sekitar 0.5% tulang besar-besaran setiap tahun. Antara lain, komponen genetik menyumbang kepada perkembangan osteoporosis, walaupun belum dijelaskan secara pasti gen mana yang terlibat. Selanjutnya, pembentukan semula fisiologi memainkan peranan penting dalam pengembangan osteoporosis. Ini dipengaruhi oleh pelbagai hormon (hormon paratiroid, vitamin D, estrogen, testosteron, dll), tetapi juga oleh diet dan senaman yang mencukupi. Dua jenis sel memainkan peranan utama dalam metabolisme tulang: osteoblas adalah sel yang membina tulang. Pembentukan tulang dikawal oleh hormon kalsitonin. Ini dihasilkan di kelenjar tiroid. Ia mendorong aktiviti osteoblas membina tulang. Semakin banyak kalsium dibina di tulang, kalsitonin mempunyai kesan penurunan pada serum kalsium tahap. Untuk mengelakkan tulang terus berlarutan berkembang, ada sel-sel yang menyebabkan zat tulang rosak. Ini adalah osteoklas. Sel-sel ini bertanggungjawab untuk penyerapan tulang dan dikendalikan oleh hormon parathormone, yang dihasilkan di kelenjar paratiroid. Apabila tulang dipecah, kalsium dibebaskan dari tulang dan memasuki darah, meningkatkan tahap kalsium serum. Penyebab utama kehilangan zat tulang pada separuh kedua hayat adalah estrogen dan kemudiannya testosteron kekurangan, serta proses penuaan fisiologi (penyakit keradangan kronik dan keadaan pro-radang kronik yang mendorong penuaan). Tambahan pula, kekurangan bekalan kalsium dan vitamin D pada usia tua, juga menengah hiperparatiroidisme (→ peningkatan rembesan hormon paratiroid (PTH) oleh kelenjar paratiroid) yang dicetuskan oleh ini. Estrogen berfungsi sebagai sejenis brek pada osteoklas. Pada lelaki, testosteron mempunyai tugas yang setanding. Wanita menderita osteoporosis lebih kerap berbanding lelaki. Data mengenai kejadian bagi wanita berkisar antara 30-50% selepasnya menopaus (menopaus wanita). Selepas menopaus, estrogen tidak lagi dihasilkan dan kesan pelindungnya terhadap metabolisme tulang kita berhenti. Walaupun begitu, tidak semua wanita terjejas, kerana risiko osteoporosis ditentukan secara individu oleh interaksi pelbagai faktor-faktor risiko. Lelaki lebih cenderung terkena osteoporosis pikun setelah usia 70 tahun, yang berkaitan dengan penurunan pengeluaran testosteron dan penurunan latihan. Risiko utama berlakunya patah tulang osteoporotik adalah:

  • Umur> 70 tahun
  • BMI <20 kg / m2
  • Sejarah patah tulang positif:

Etiologi (penyebab)

Sebab biografi

  • Beban genetik (pengelompokan keluarga); keturunan (kebolehwarisan) adalah 50% hingga 80%:
    • Risiko genetik bergantung kepada polimorfisme gen:
      • Gen / SNP (polimorfisme nukleotida tunggal; Bahasa Inggeris: polimorfisme nukleotida tunggal):
        • Gen: LRP5, VDR
        • SNP: rs3736228 dalam gen LRP5
          • Buruj alel: CT (1.3 kali ganda).
          • Buruj alel: TT (1.7 kali ganda)
        • SNP: rs1544410 dalam gen VDR
          • Buruj alel: AA (peningkatan risiko).
          • Buruj alel: GG (risiko diturunkan).
      • Kajian persatuan seluruh genom (GWAS) kini menunjukkan 518 gen varian yang mempengaruhi ketumpatan tulang dan menerangkan tentang seperlima varians genetik dalam osteoporosis.
    • Penyakit genetik
      • Kekurangan reseptor vitamin D3 - kecacatan genetik dengan pewarisan resesif autosomal; vitamin D-bergantungan riket Taip 2.
      • Sindrom Ehlers-Danlos (EDS) - gangguan genetik yang autosomal dominan dan autosomal resesif; kumpulan heterogen yang disebabkan oleh gangguan kolagen sintesis; dicirikan oleh peningkatan keanjalan kulit dan ketahanan yang tidak biasa sama.
      • Gene kecacatan di kolagen gen jenis I alpha-1 - boleh menyebabkan penyakit berikut: Sindrom Ehlers-Danlos, osteogenesis tidak sempurna jenis 1, jenis 2 dan jenis 3, hiperostosis kortikal bayi.
      • Penyakit penyimpanan glikogen - sekumpulan penyakit dengan warisan resesif autosomal dan resesif autosomal di mana glikogen yang disimpan dalam tisu badan tidak dapat dipecah atau ditukar menjadi glukosa, atau hanya boleh dipecah secara tidak lengkap.
      • Hemokromatosis (besi penyakit simpanan) - penyakit genetik dengan pewarisan resesif autosom dengan peningkatan pemendapan besi akibat peningkatan zat besi kepekatan dalam darah dengan kerosakan tisu.
      • Homocystinuria (homocystinuria) - nama kolektif untuk sekumpulan penyakit metabolik keturunan autosomal resesif, membawa meningkat kepekatan asid amino homocysteine in darah dan air kencing.
      • Hypophosphatasia (HPP; sinonim: sindrom Rathbun, kekurangan fosfatase riket; riket kekurangan fosfatase) - gangguan genetik dengan pewarisan resesif autosom, yang ditunjukkan terutamanya dalam struktur rangka; mineralisasi tulang dan gigi yang cacat, kehilangan awal gigi yang merosot dan kekal.
      • Sindrom Kallmann (sinonim: sindrom olfactogenital) - gangguan genetik yang boleh berlaku secara sporadis, dan juga diwarisi dengan cara resesif autosomal-dominan, autosomal-resesif, dan X-terkait; kompleks simptom hipo- atau Anosmia (menurun menjadi tidak hadir bau) bersamaan dengan hipoplasia testis atau ovari (perkembangan testis yang cacat atau ovari, masing-masing); kelaziman (kekerapan penyakit) pada lelaki 1: 10,000 dan pada wanita 1: 50,000.
      • Sindrom Klinefelter - penyakit genetik dengan pewarisan sporadis: penyimpangan kromosom berangka (aneuploidi) jantina kromosom (kelainan gonosom), yang berlaku hanya pada lelaki atau lelaki berlaku; dalam kebanyakan kes yang dicirikan oleh kromosom X supernumerary (47, XXY); gambaran klinikal: perawakan besar dan hipoplasia testis (testis kecil), disebabkan oleh hipogonadisme hipogonadotropik (hipofungsi gonad); biasanya permulaan baligh secara spontan, tetapi kemajuan pubertas yang buruk.
      • Sindrom Marfan - penyakit genetik yang boleh diwarisi baik autosomal dominan atau berlaku secara sporadis (sebagai mutasi baru); sistemik tisu penghubung penyakit, yang terkenal terutamanya oleh tinggi badannya, anggota badan labah-labah dan hipereksensibiliti sendi; 75% pesakit ini mempunyai aneurisme (patologi (patologi) tonjolan dinding arteri).
      • Penyakit Gaucher - penyakit genetik dengan pewarisan resesif autosom; penyakit penyimpanan lipid kerana kecacatan enzim beta-glucocerebrosidase, yang menyebabkan penyimpanan serebrosida terutamanya di limpa dan mengandungi sumsum tulang.
      • Osteogenesis imperfecta (OI) - penyakit genetik dengan pewarisan autosomal dominan, lebih jarang pewarisan resesif autosomal; 7 jenis osteogenesis imperfecta dibezakan; ciri utama OI jenis I adalah kolagen yang diubah, yang menyebabkan kerapuhan tulang yang tinggi (penyakit tulang rapuh)
      • Porfiria - penyakit metabolik genetik dengan emal dominan autosomal dan warisan resesif autosomal; proses biosintesis heme terganggu.
      • Talasemia - gangguan sintesis keturunan resesif autosom dari rantai alfa atau beta bahagian protein (globin) dalam hemoglobin (hemoglobinopathy / penyakit akibat pembentukan hemoglobin yang terganggu)
        • A-Thalasemia (Penyakit HbH, hidrops fetalis/ pengumpulan cecair umum); kejadian: kebanyakannya di Asia Tenggara.
        • B-Thalasemia: gangguan monogenetik yang paling biasa di seluruh dunia; kejadian: Orang-orang dari negara-negara Mediterranean, Timur Tengah, Afghanistan, India dan Asia Tenggara.
        • B-Thalasemia: Orang-orang dari negara-negara Mediterranean, Timur Tengah, Afghanistan, India dan Asia Tenggara.
  • Jantina - Wanita lebih kerap terkena kesan daripada lelaki. Lelaki mempunyai tulang yang lebih tinggi besar-besaran berbanding wanita: Nisbah lelaki dan wanita dari segi kekerapan penyakit adalah sekitar 1: 2.
  • Umur - seiring bertambahnya usia, jisim tulang menurun, tulang menjadi lebih keropos dan rapuh.
  • Faktor hormon
    • Kekurangan estrogen pada kanak-kanak perempuan dan wanita muda, contohnya, menarche lewat (akil baligh, berumur> 15 tahun).
    • Permulaan awal menopaus (<45 tahun) atau ovariektomi awal (penghapusan ovari).
    • Menopaus (menopaus pada wanita)
    • Andropause (menopaus lelaki)

Punca tingkah laku

  • Pemakanan
    • Pengambilan tinggi natrium dan garam meja - Pengambilan garam meja yang tinggi diikuti dengan peningkatan natriuresis (perkumuhan natrium dalam air kencing) mendorong hiperkalsiuria (peningkatan perkumuhan kalsium dalam air kencing) dan dengan itu kalsium negatif seimbang. Peningkatan 2.3 g dalam natrium pengambilan menyebabkan peningkatan perkumuhan kalsium sebanyak 24-40 mg. Peningkatan perkumuhan kalsium menyokong perkembangan osteoporosis. Hasil kajian hingga kini menyimpulkan bahawa pengambilan garam diet sehingga 9 g / hari pada individu yang sihat tidak meningkatkan risiko osteoporosis. Walau bagaimanapun, pengambilan garam meja harian pada populasi umum ialah 8-12 g.
    • Kekurangan mikronutrien (bahan penting) - bekalan kalsium dan vitamin D yang tidak mencukupi dan bahagian fosfat yang terlalu tinggi, asid oksalik (chard, koko serbuk, bayam, rumpun) dan asid fitik / fitat (bijirin dan kekacang) - lihat Pencegahan dengan mikronutrien.
  • Penggunaan makanan yang menggembirakan
    • Alkohol (wanita:> 20 g / hari; lelaki:> 30 g / hari)
    • Tembakau (rokok - dalam osteoporosis selepas menopaus).
  • Aktiviti fizikal
    • Tidak aktif fizikal
    • Imobilisasi yang berpanjangan
  • Keadaan psiko-sosial
    • tekanan
    • Tempoh tidur yang tidak mencukupi: wanita pascamenopause (wanita menopaus) yang tidur 5 jam atau kurang pada waktu malam mempunyai risiko osteoporosis 63% lebih tinggi berbanding wanita yang tidur 7 jam setiap malam.
  • Kurang berat badan - Berat badan yang rendah (indeks jisim badan <20) atau penurunan berat badan lebih dari 10% dalam beberapa tahun kebelakangan dikaitkan dengan peningkatan risiko - namun, ini tidak bermaksud bahawa berat badan berlebihan harus ditujukan, melainkan berat badan normal atau berat badan sesuai dengan usia
  • Kurang terdedah kepada cahaya matahari

Punca yang berkaitan dengan penyakit

  • Achlorhydria - kekurangan pengeluaran asid hidroklorik di gastrik mukosa.
  • Anorexia nervosa (anoreksia nervosa)
  • Amiloidosis - deposit amiloid ekstraselular ("di luar sel") (tahan degradasi protein) itu boleh membawa kepada kardiomiopati (jantung penyakit otot), neuropati (periferal sistem saraf penyakit), dan hepatomegali (hati pembesaran), antara lain syarat.
  • Kemurungan (tolak selera makan dengan orang miskin diet, aktiviti fizikal yang lebih rendah, lebih tinggi tekanan tahap hormon, ubat).
  • Gangguan endokrinologi:
    • Andropause (menopaus lelaki; kekurangan androgen)
    • Acromegaly ("Pertumbuhan raksasa"; peningkatan ukuran anggota badan atau acra hujung badan).
    • Kencing manis
    • Hypercortisolism (berlebihan Kortisol rembesan).
    • Hiperparatiroidisme (hiperfungsi paratiroid), primer (pHP) - ciri primer.
    • Hiperparatiroidisme adalah tinggi hormon paratiroid tahap dan tahap kalsium serum.
    • Hiperprolaktinemia
    • Hipertiroidisme (hipertiroidisme) - jika tidak dirawat.
    • Hipogonadisme (hipogonadisme) atau disfungsi ovari atau testis.
      • Utama (pengebirian, Sindrom Turner, Sindrom Klinefelter, disebabkan oleh dadah).
      • Sekunder (hipopituitarisme).
      • Tersier (sindrom Kallmann; lihat di bawah "Penyebab biografi").
    • Kekurangan pituitari anterior
    • Amenorea hipotalamus
    • Menopaus (menopaus wanita; kekurangan estrogen).
    • Penyakit Cushing - kumpulan penyakit yang membawa kepada hiperkortisolisme (hiperkortisolisme; lebihan Kortisol).
    • Kekurangan adrenal (kelemahan adrenal).
    • Prolaktinoma - prolaktin-membentuk tumor (hiperprolaktinemia).
  • Gangguan makan - anoreksia nervosa - anoreksia -, bulimia - gangguan pesta minum-minum makan.
  • Penyakit hematologi (penyakit darah) / neoplasma (neoplasma).
    • Anemia aplastik - anemia (anemia) yang dicirikan oleh pancytopenia (pengurangan semua siri sel dalam darah; penyakit sel induk) dan hipoplasia bersamaan (gangguan fungsi) sumsum tulang.
    • Metastasis tulang yang meresap
    • Hemolitik anemia - anemia (anemia) yang dicirikan oleh peningkatan penurunan atau pembusukan (hemolisis) erythrocytes (sel darah merah), yang tidak lagi dapat dikompensasi oleh pengeluaran berlebihan dalam warna merah sumsum tulang.
    • Limfoma dan leukemia (barah darah)
    • Keganasan dengan pengeluaran PTHrP.
    • Mastositosis - dua bentuk utama: mastositosis kulit (kulit mastositosis) dan mastositosis sistemik (mastositosis seluruh badan); gambaran klinikal mastositosis kulit: bintik-bintik coklat kekuningan dengan pelbagai saiz (sarang pigmentosa); dalam mastositosis sistemik, terdapat juga aduan episodik gastrointestinal (aduan gastrousus), (loya (loya), membakar sakit perut and cirit-birit (cirit-birit)), ulser penyakit, dan pendarahan gastrousus (pendarahan gastrointestinal) dan malabsorpsi (gangguan makanan penyerapan); Dalam mastositosis sistemik, terdapat pengumpulan sel mast (jenis sel yang terlibat, antara lain, reaksi alahan). Antara lain, terlibat dalam reaksi alahan) pada sumsum tulang, di mana ia terbentuk, serta pengumpulan di kulit, tulang, hati, limpa dan saluran gastrousus (GIT; saluran gastrousus); mastositosis tidak dapat disembuhkan; kursus biasanya jinak (jinak) dan jangka hayat normal; sel mast degenerasi yang sangat jarang berlaku (= sel mast leukemia (kanser darah)).
    • Menyakitkan hati anemia - anemia (anemia) yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau, kurang biasa, asid folik kekurangan.
    • Plasmositoma (myeloma berganda) - penyakit sistemik malignan.
    • Talasemia (Mediterranean anemia) (lihat di bawah "Penyakit genetik").
  • Hepatitis (keradangan hati)
  • Kegagalan jantung (kekurangan jantung)
  • Hyponatremia (kekurangan natrium)
  • Tidak bergerak kerana penyakit
  • (Laten) asidosis metabolik (asidosis metabolik).
  • Sirosis hati
  • Malabsorpsi - terjejas penyerapan nutrien dan bahan penting (makro dan mikronutrien), contohnya:
    • Ulser kolitis - penyakit keradangan kronik mukosa daripada kolon or Rektal.
    • Laktosa intoleransi (intoleransi terhadap laktosa).
    • Penyakit Crohn - penyakit radang usus kronik; selalunya mengalami kambuh dan boleh mempengaruhi keseluruhan saluran pencernaan; ciri adalah kasih sayang segmen mukosa usus (mukosa usus), iaitu, beberapa segmen usus mungkin terjejas, yang dipisahkan oleh bahagian yang sihat antara satu sama lain
    • Kekurangan pankreas - ketidakupayaan pankreas untuk menghasilkan pencernaan yang mencukupi enzim (= kekurangan pankreas exocrine, EPI) dan pada peringkat kemudian juga hormon seperti insulin (= kekurangan pankreas endokrin).
    • Sirosis biliar utama - bentuk hati sirosis (penyusutan hati), yang berlaku terutamanya pada wanita dan disebabkan oleh tidak bernanah bile keradangan saluran memusnahkan saluran empedu.
    • Penyakit seliak (gluten- enteropati yang disebabkan) - penyakit kronik daripada mukosa daripada usus kecil (mukosa usus kecil), yang disebabkan oleh hipersensitiviti terhadap protein bijirin gluten.
  • Maldigestion - gangguan penggunaan nutrien dan bahan penting (makro dan mikronutrien).
  • Multiple sclerosis (MS) - penyakit neurologi yang boleh membawa untuk lumpuh atau spastik dari hujung kaki.
  • Myasthenia gravis (MG; sinonim: myasthenia gravis pseudoparalytica; MG); penyakit autoimun neurologi yang jarang berlaku antibodi terhadap asetilkolina reseptor hadir, dengan gejala-gejala khas seperti kelemahan otot yang tidak bergantung pada beban dan tanpa rasa sakit, asimetri, selain variabilitas temporal (turun naik) tempatan, dalam beberapa jam, hari atau Minggu, peningkatan selepas pemulihan atau tempoh rehat; secara klinikal dapat dibezakan dengan mata semata-mata ("mengenai mata"), fasiopharyngeal (muka (Facies) dan pharynx (pharynx) berkenaan) ditekankan dan myasthenia umum; kira-kira 10% kes sudah menunjukkan manifestasi di zaman kanak-kanak.
  • Penyakit ginjal - misalnya kekurangan buah pinggang (buah pinggang kelemahan).
  • Pemindahan organ / imunosupresan
  • Paresis (kelumpuhan)
  • Penyakit pulmonologi (penyakit paru-paru)
  • Penyakit reumatologi - contohnya:
    • Artritis reumatoid
    • Penyakit Bekhterev (ankylosing spondylitis; Yunani Latin: spondylitis "radang tulang belakang" dan ankylosans "mengeras" - penyakit reumatik keradangan kronik dengan kesakitan dan pengukuhan sendi).
    • Lupus erythematosus
  • Sarcoidosis - penyakit kronik dengan pembentukan granuloma (nodul) yang berlaku terutamanya di paru-paru dan kulit.
  • Scoliosis - kelengkungan lateral tulang belakang yang kekal.
  • Keradangan subklinikal (Bahasa Inggeris "peradangan senyap") - keradangan sistemik kekal (keradangan yang mempengaruhi seluruh organisma), yang berlaku tanpa gejala klinikal.

Diagnosis makmal - parameter makmal yang dianggap bebas faktor-faktor risiko/ sebab.

  • Kekurangan folat - meningkatkan risiko patah tulang pinggul pada wanita.
  • Hiperhomocysteinemia - pada lelaki dan wanita: peramal patah tulang pinggul.
  • Hyponatremia (kekurangan natrium)
  • Faktor Groth seperti insulin (ILG-1) - tahap serum yang tinggi pada masa muda dikaitkan dengan pengambilan jisim tulang yang lebih baik dan tahap rendah dikaitkan dengan penurunan jisim tulang pada usia tua
  • Kekurangan estrogen - semakin tinggi tahap estrogen serum pada lelaki yang lebih tua, tulang semakin padat dan kuat
  • Hormon somatotropik (STH) - kekurangan hormon pertumbuhan.
  • TSH nilai <0.3 mU / l

Ubat

  • Ubat yang mengandungi aluminium
  • Antasid
    • Antasid yang mengandungi fosfat
  • Antibiotik
    • Aminoglikosida (neomycin)
    • Kloramfenikol
    • Sulfonamida
  • Antidepresan
    • Terpilih serotonin perencat pengambilan semula (SSRI).
  • Ejen antidiabetik
  • Antikonvulsan / antiepileptik (karbamazepin, diazepam, gabapentin, lamotrigin, lamictal, levetiracetam, fenobarbital, fenitoin, asid valproik).
  • Antikoagulan
    • Heparin - untuk terapi jangka panjang
    • Derivatif koumarin (antagonis vitamin K, VKA) [terapi jangka panjang (> 12 bulan) dengan derivatif kumarin adalah faktor risiko bebas untuk patah tulang osteoporotik]
    • Heparin dengan berat molekul rendah (NMH) - certoparin, dalteparin, enoxaparin, nadroparin, reviparin, tinzaparin).
    • Hormon tiroid
    • Analog heparin sintetik (fondaparinux)
    • Heparin tak pecahan (UFH)
  • Terapi antivirus
    • Perencat protein
  • Barbiturat
  • Benzodiazepin
  • Cortisone
  • Dicumarol
  • Diuretik
    • Diuretik gelung
  • Penjerap asid hempedu (colestyramine)
  • Hormon
  • Imunosupresan - siklosporin (siklosporin A).
  • Pencahar
  • Litium
  • Inhibitor pam proton (inhibitor pam proton, PPI; penyekat asid) - (esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, rabeprazole), kerana hipoklorhidria, perencat pam proton dapat mengurangkan penyerapan kalsium dan dengan itu meningkatkan osteoporosis, mengakibatkan peningkatan risiko leher femoralis patah tulang)
  • Statin: dari dos 20 mg untuk simvastatin, atorvastatin and rosuvastatin.
  • Thiazolidine
  • Sitostatik

Pencemaran alam sekitar - keracunan (keracunan).

  • Bahan pencemar udara: bahan zarah → tahap zat partikulat yang lebih tinggi (PM 2.5) dikaitkan dengan peningkatan risiko sebanyak 4 peratus patah; risiko relatif 1.041 adalah signifikan dengan selang keyakinan 95 peratus dari 1.030 hingga 1.051 kerana sebilangan besar peserta; juga ditunjukkan bahawa peningkatan tahap zat partikulat dan jelaga di udara dapat sedikit menurunkan kadar hormon paratiroid

Sebab-sebab lain

  • Dialisis (mencuci darah)
  • Gastrektomi (pembuangan perut)
  • Pemindahan jantung
  • Mengandung
  • Laktasi