Gagal Jantung (Kekurangan Jantung): Terapi Dadah

Sasaran Terapi

  • Peningkatan simptomologi dan “jantung kekuatan".
  • Peningkatan kualiti hidup

Cadangan terapi

Oksigen pentadbiran; Petunjuk: Pesakit dengan hipoksia (SpO2 <90%), dyspnea, atau akut jantung kegagalan.

Kumpulan ubat Mekanisme tindakan HI akut HI kronik
ACE inhibitors/ sebagai alternatif, jika antagonis reseptor subtipe 1 intolerantAngiotensin II (sinonim: antagonis AT1, "sartan"). Menurunkan preload / afterload - +
Nitrates Menurunkan preload / afterload + (+)
Diuretik (di sini: MRA * *) Perkumuhan ↑ + +
Glikosida jantung Kontraktilitas ↑ (+) untuk HRST * +
Katekolamin Kontraktilitas ↑ + -
Perencat fosfodiesterase III Kontraktilitas ↑ + -
Penyekat beta Kontraktilitas ↓ + degupan jantung ↓ - +
Perencat nod sinus Ivabradine - +

* tachyarrhythmic kronik fibrilasi atrium* antagonis reseptor mineralokortikoid.

Dadah berperingkat terapi mengikut kelas NYHA di jantung kegagalan dengan pengurangan LVEF (pecahan pelepasan ventrikel kiri) [garis panduan S3].

Prognosis Bahan-bahan aktif NYHA I (disfungsi LV asimp-tomatik). NYHA II NYHA III NYHA IV (hanya bekerjasama dengan pakar kardiologi)
Prognosis-peningkatan ACE inhibitors Ditunjukkan diindeks diindeks diindeks
Penyekat reseptor angiotensin Untuk intoleransi perencat ACE sekiranya berlaku intoleransi perencat ACE sekiranya berlaku intoleransi perencat ACE sekiranya berlaku intoleransi perencat ACE
Penyekat reseptor beta Selepas infark miokard atau hipertensi menunjukkan diindeks diindeks
Antagonis reseptor Mineralocorticoid Ditunjukkan diindeks diindeks
Ivabradine Dalam intoleransi penyekat beta-reseptor atau tambahan pada pesakit dengan kadar jantung ≥ 75 per minit Dalam intoleransi atau aditif penyekat beta reseptor pada pesakit dengan kadar denyutan jantung ≥ 75 per minit Dalam intoleransi atau aditif penyekat beta reseptor pada pesakit dengan kadar denyutan jantung ≥ 75 per minit
Sacubitril / valsartan Sebagai pengganti ACE / pengganti ARB untuk gejala yang berterusan *. Sebagai pengganti ACE / pengganti ARB dalam simtomatologi berterusan *. Sebagai pengganti ACE / pengganti ARB dalam simtomatologi berterusan *.
Peningkatan simptom Diuretik Untuk pengekalan cecair Ditunjukkan diindeks
Digitalis glikosida Dalam irama sinus sebagai agen simpanan (dengan tahap serum sasaran rendah). Dengan irama sinus sebagai agen simpanan (dengan tahap serum sasaran rendah).
Untuk tachyarrhythmic yang tidak terkawal fibrilasi atrium.

* Walaupun terdapat gabungan panduan yang patuh terapi dengan ACE inhibitor / ARB, penyekat reseptor beta, dan antagonis reseptor mineralokortikoid.

Nota: Penyekat beta adalah satu-satunya ubat yang dapat mengurangkan kematian (kadar kematian) di jantung kegagalan dengan pecahan ejeksi yang dipelihara (HFpEF). Terapi ubat untuk kegagalan jantung dengan pecahan pelepasan ventrikel kiri (HFpEF) [garis panduan S3]:

  • Apabila komorbiditi terdapat pada pesakit dengan kegagalan jantung dengan pecahan pelepasan ventrikel kiri yang dipelihara, mereka harus dirawat mengikut garis panduan yang berkaitan.
  • pesakit dengan kegagalan jantung dan pecahan pelepasan ventrikel kiri yang dipelihara dan tanda-tanda pengekalan cecair harus disarankan mengikut sasaran diuretik.

Farmakoterapi kronik pampasan kegagalan jantung (mengikut garis panduan Persatuan Jerman Kardiologi).

NYHA Saya NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE inhibitors/ alternatif jika antagonis reseptor subtipe 1 intolerantAngiotensin II (sinonim: antagonis AT1, "sartan"). + + + +
Diuretik Thiazide (+) untuk RR ↑ (+) untuk pengekalan cecair + +
Diuretik gelung - (+) untuk pengekalan cecair + +
Antagonis aldosteron (antagonis reseptor kortikoid mineral (MRA)) (+) selepas MI + + +
Glikosida jantung [dianggap boleh diterima kembali terapi]. Fibrilasi atrium tachyarrhythmic kronik
Penyekat beta (+) untuk MI, RR ↑ + + +
Perencat nod sinus - (+) (+) (+)

Legenda

  • HRST (= aritmia jantung).
  • MI (infark miokard / serangan jantung)
  • NYHA (New York Heart Association) - klasifikasi kegagalan jantung.

Farmakoterapi untuk kegagalan jantung akut dan kronik (mengikut garis panduan ESC).

Menurut Garis Panduan Eropah, apabila gejala atau tanda-tanda kegagalan jantung muncul, diuretik harus digunakan pada mulanya, diikuti oleh blokade neuroendokrin yang terdiri daripada perencat ACE (“enzim penukar angiotensin”) [sebagai alternatif antagonis AT1 (subtipe reseptor angiotensin II 1) jika tidak bertoleransi], beta-blocker, dan antagonis reseptor mineralokortikoid (MRA). Farmakoterapi untuk kegagalan jantung sistolik (Kegagalan Jantung dengan Fraksi Ejeksi yang dikurangkan atau HFrEF) mengikut cadangan garis panduan Persatuan Kardiologi Eropah semasa:

Tiang asas terapi (A + B). ACE inhibitors (sekiranya berlaku intoleransi: penyekat reseptor AT1) dan penyekat beta.
Sekiranya gejala berterusan (C). Antagonis reseptor kortikoid mineral (MRA) seperti spironolactone atau eplerenone (pendekatan tindakan neurohumoral)
Sekiranya gejala berterusan walaupun dengan kombinasi tiga kali ganda ini (AC): pesakit dengan pecahan ejeksi <35% Penggantian ACE inhibitor / AT1 blocker (A + B) dengan sacubitril/valsartan terapi (angiotensin reseptor neprilysin inhibitor (ARNI)) terapi.

Farmakoterapi kegagalan jantung kronik yang dikompensasi.

  • Oksigen pentadbiran atau tidak invasif / invasif pengudaraan.
  • Pentadbiran diuretik ("agen penyahhidratan") dan candu, dan dalam hal
    • RRsyst> 90 mmHg (tanpa hipotensi tanpa gejala / rendah darah tekanan): vasodilators (agen vasodilating; contohnya, infusi nitrat) (IIa / B).
    • RRsyst <90 mmHg dan / atau bukti hipoperfusi: inotropik (jangka pendek) (IIb / C).

Farmakoterapi kegagalan jantung kronik yang dikompensasi.

  • Oksigen pentadbiran masing-masing tidak invasif / invasif pengudaraan.
  • Pentadbiran diuretik dan candu serta dalam kes
    • RRsyst> 90 mmHg (tanpa hipotensi tanpa gejala): vasodilators (contohnya, infusi nitrat) (IIa / B).
    • RRsyst <90 mmHg dan / atau bukti hipoperfusi: inotropik (jangka pendek) (IIb / C).

Petunjuk lain

  • Hanya pesakit dengan pecahan ejeksi ventrikel kiri dan irama sinus biasa yang mempunyai risiko kematian yang rendah dengan mengambil beta-blocker
  • Sekiranya gejala berterusan semasa terapi dengan perencat ACE atau antagonis reseptor angiotensi II (penghalang reseptor angiotensin, ARB) ditambah beta-blocker, bukan sahaja pesakit infark dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) ≤ 40% mendapat manfaat daripada pemberian reseptor mineralokortikoid (MR) antagonis.
  • A nod sinus perencat ditunjukkan untuk kegagalan jantung sistolik kronik yang berterusan NYHA II-IV selepas terapi dengan perencat ACE, diuretik, beta-blocker + aldosteron antagonis dan irama sinus> 70 / min.
  • Aldosteron anatagonis (antagonis reseptor kortikoid mineral, MAR) pada pesakit dengan gejala berterusan (NYHA kelas II-IV) dan pecahan pelepasan <35%, walaupun terdapat rawatan dengan perencat ACE (sebagai alternatif penyekat reseptor angiotensin jika tidak bertoleransi) dan beta-blocker) reseptor Mineralocorticoid antagonis (MAR) mengurangkan kematian pada pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk sebanyak 30% (kajian RALES).
  • Meta-analisis rangkaian yang mencari ubat terbaik untuk kegagalan jantung menemui gabungan ARNI (sacubitril/valsartan (inhibitor neprilysin reseptor angiotensin), beta-blocker, dan MRA (antagonis reseptor mineralokortikoid). Ini mengurangkan kematian sebanyak 63% berbanding dengan plasebo.
  • Pada pesakit dengan kegagalan jantung ringan simptomatik (NYHA tahap II) dan kompleks QRS lebar (kompleks ventrikel; kompleks QRS lebar ≥ 120 ms), penyegerakan semula jantung terapi (CRT) memberikan manfaat survival jangka panjang yang ketara.
    • Nota: Walaupun berfungsi kekurangan zat besi tanpa anemia (feritin 100-300 ng / ml dan pemindahanin ketepuan <20%) memburukkan lagi gejala pada pesakit gagal jantung dan dengan itu prognosisnya.
    • Dua kumpulan harus dibezakan pada pesakit dengan kekurangan zat besi:

      dalam kajian pemerhatian prospektif, hanya hampir diisi besi kedai dikaitkan dengan peningkatan kematian dan kemasukan ke hospital kerana kegagalan jantung lebih kerap.

  • Lihat di bawah:
    • Cadangan untuk ubat yang tidak boleh digunakan untuk kegagalan jantung!
    • Kegagalan jantung dan penyakit / gangguan
  • Wg. terapi untuk kegagalan jantung diastolik (HFpEF): pernyataan garis panduan Eropah mengenai ini adalah "Belum ada rawatan yang dapat ditunjukkan, dengan meyakinkan, untuk mengurangkan morbiditi dan kematian pada pesakit dengan HFpEF atau HFmrEF
  • Lihat juga di bawah "Terapi lanjut."

Catatan: Dalam dekompensasi akut kegagalan jantung, rawatan infus awal dengan vasodilator yang kuat (ularitide) kadang-kadang mempercepat pemulihan pesakit, tetapi terapi ini tidak memberi kesan yang baik terhadap prognosis.

Ejen (petunjuk utama) untuk menurunkan preload dan afterload

ACE inhibitors

Bahan-bahan aktif Tempoh tindakan ciri-ciri istimewa
lisinopril 24 h Dos penyesuaian kekurangan buah pinggang KI dalam kekurangan buah pinggang yang teruk.
perindopril 24 h Dos pelarasan untuk kekurangan buah pinggangKI untuk kekurangan hati/ kekurangan buah pinggang yang teruk.
Quinapril 24 h Penyesuaian dos untuk kekurangan buah pinggang
benazepril 24 h Dos pelarasan untuk kekurangan buah pinggangKI untuk kekurangan hati/ kekurangan buah pinggang yang teruk.
Fosinopril 24 h Tidak perlu penyesuaian dos
trandolapril 24 h Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang / hati KI pada buah pinggang yang teruk /kekurangan hati.
Captopril 8-12 jam Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang / hepatik.
Enalapril 18 h Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang KI dalam kekurangan hati Kesan sampingan terapi enalapril berlaku lebih kerap dengan peningkatan usia pesakit
ramipril 48 h Penyesuaian dos untuk kekurangan buah pinggang KI untuk kekurangan hati.
  • Cara tindakan: Penghambatan enzim penukaran angiotensi.
  • EMAS standard dalam terapi kegagalan jantung → jangka hayat.
  • Petunjuk: Pesakit dengan kegagalan jantung kiri tanpa gejala atau simptomatik.
  • Arahan dos:
    • Inhibitor ACE harus dinaikkan secara konsisten pada selang dua minggu hingga dos sasaran tertinggi yang ditentukan dalam kajian atau, jika ini tidak dapat dicapai, ke dos toleransi maksimum [garis panduan S3].
    • Gabungan dengan beta-blocker pada pesakit gagal jantung dengan penurunan LVEF (pecahan ventrikel kiri).
  • Kontraindikasi: Pada trimester kedua dan / atau ketiga mengandung fetopati yang teruk dan boleh membawa maut (oligohydramnios, disfungsi buah pinggang janin hingga anuria, kontraksi sendi, hipoplasia paru dan kranial vena kava trombosis) + yang lain melihat di bawah ciri khas.
  • Kesan sampingan: Hipotensi, hyperkalemia, kekurangan buah pinggang (kerana penurunan aliran darah. Pesakit berisiko: Ginjal arteri stenosis, aterosklerosis teruk pada fungsi ginjal yang teruk), kering batuk, edema angioneurotic, reaksi alahan; proteinuria, sumsum tulang kemurungan jarang berlaku.
  • Biasa pemantauan parameter buah pinggang, elektrolit and tekanan darah.
  • Bertambah kreatinin sehingga 15% dalam beberapa minggu pertama, kemudian tetap berterusan.
  • Catatan: Penyekat reseptor angiotensin harus disyorkan kepada pesakit dengan kegagalan jantung simptomatik (NYHA II-IV) yang tidak boleh bertolak ansur dengan perencat ACE [garis panduan S3].

Petunjuk lain untuk perencat ACE

  • Hipertensi penting
  • Nefropati diabetes
  • Profilaksis Reinfarction

Antagonis reseptor Angiotension II (ARB) *

Bahan-bahan aktif ciri-ciri istimewa
Losartan Penyesuaian dos untuk kekurangan hati, jika perlu.
Valsartan Penyesuaian dos dalam kekurangan hati KI pada kekurangan buah pinggang / hepatik yang teruk.
Candesartan Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang / hati KI pada kekurangan buah pinggang / hepatik yang teruk.

* AT-II-RB; ARB; antagonis subtipe 1 reseptor angiotensin II; penyekat reseptor angiotensin; Antagonis reseptor AT1, penyekat reseptor AT1, antagonis AT1, penyekat AT1; penyekat reseptor angiotensin, sartan.

  • Cara tindakan: Penghambatan kesan angiotensin-II pada reseptor AT1.
  • Petunjuk: Terutama dalam kes intoleransi atau kontraindikasi terhadap perencat ACE.
  • Maklumat dos: Tingkatkan dos dengan perlahan
  • Kontraindikasi: Pada trimester kedua dan / atau ketiga mengandung teruk dan mengancam nyawa dan juga fetopati maut (oligohydramnios, disfungsi ginjal janin hingga anuria, kontraksi sendi, hipoplasia paru dan kranial dan vena kava trombosis) + yang lain melihat ciri khas di bawah.
  • Awas. Inhibitor ACE dan antagonis reseptor angiotensin II tidak boleh digabungkan, kerana peningkatan disfungsi buah pinggang berlaku di sini.
  • Kesan sampingan: Hipotensi, hyperkalemia, vertigo (pening), parameter pengekalan ↑; jarang batuk, edema angioneurotik.
  • Biasa pemantauan parameter buah pinggang, elektrolit and tekanan darah.

Petunjuk lain untuk antagonis reseptor angiotensin II.

  • Hipertensi penting

Ejen (petunjuk utama) untuk meningkatkan kontraktilitiBetablockers

Bahan-bahan aktif Pemilihan Tempoh tindakan ciri-ciri istimewa
Metoprolol ß1 8-15 jam Penyesuaian dos dalam kekurangan hati yang teruk.
Bisoprolol ß1 15-24 jam Penyesuaian dos pada kegagalan buah pinggang / jantung yang teruk.
carvedilol - 15-24 jam Penyesuaian dos untuk kekurangan buah pinggang
Nebivolol ß1 20-40 jam Penyesuaian dos awal untuk kekurangan buah pinggang.
  • Kaedah tindakan Penyekat beta: penghambatan kompetitif bahan adrenergik pada ß-reseptor Kaedah tindakan carvedilol: α-blokade: vasodilatasi (penurunan daya tahan vaskular periferal) + blokade-β: penurunan plasma renin aktiviti.
  • Peningkatan kematian dan morbiditi kegagalan jantung dengan gangguan fungsi pam (petunjuk kelas IA).
  • Gabungan dengan perencat ACE!
  • Petunjuk: baik untuk pesakit kegagalan jantung dengan pecahan ejeksi yang berkurang dan untuk pesakit dengan pecahan ejeksi yang diawetkan.
  • Semua pesakit simptomatik yang stabil secara klinikal (NYHA II-IV) dengan kegagalan jantung yang ditetapkan dan ketiadaan kontraindikasi harus disyorkan penyekat beta-reseptor (bisoprolol, carvedilol, Atau metoprolol berjaya); pesakit yang berumur lebih dari 70 tahun harus digalakkan bukan bivolol.
  • Terapi beta-blocker mengurangkan risiko kematian pada pesakit HFmrEF sebanyak 41% dalam 1.3 tahun, dan kematian kardiovaskular menurun sebanyak 52%, bersamaan dengan penurunan risiko mutlak sebanyak 4.7% [garis panduan S3].
  • Arahan Dosis: Penyekat reseptor beta harus secara konsisten ditetrasi hingga ke sasaran atau dos toleransi maksimum seperti berikut:
    • Bermula dengan dos permulaan yang rendah
    • Sekurang-kurangnya selang dua minggu
    • Frekuensi disesuaikan (kadar denyutan jantung 55-60 / min)
    • Berorientasikan gejala (matlamat: kawalan simptom maksimum).
  • Hanya pesakit dengan pecahan ejeksi ventrikel kiri dan irama sinus biasa yang mengurangkan risiko kematian dengan mengambil beta-blocker
  • Kontraindikasi: kegagalan jantung dekompensasi; hipotensi simptomatik, penyakit saluran udara reaktif yang teruk (asma, bronkospasme aktif), bradikardia simptomatik, atau blok AV tanpa terapi alat pacu jantung kekal
  • Kesan sampingan: Bradycardia, hipotensi, bronkokonstriksi, hipoglisemia (Dalam kencing manis mellitus), gastrousus, sakit kepala, pening.
  • Catatan: Sekiranya a kadar jantung lebih daripada 70 denyutan per minit terdapat pada terapi beta-blocker baseline maksimum atau beta-blocker tidak ditoleransi atau dikontraindikasikan, maka penurunan kadar aditif dengan ivabradine disyorkan pada pesakit dengan irama sinus.

Aldosteron antagonis antagonis / reseptor mineralokortikoid-dalam kegagalan jantung kronik (NYHA II-IV).

Ejen-ejen ciri-ciri istimewa
Epleronon KI dalam kekurangan buah pinggang / hati yang teruk.
Spironolactone KI dalam kekurangan buah pinggang yang teruk, ANV Nisbah manfaat-risiko yang tidak baik untuk pesakit tua.
  • Kaedah tindakan antagonis aldosteron: menghalang natrium penyerapan semula dan kalium rembesan di distal tubulus / tabung pengumpul dengan mengikat reseptor aldosteron → maksimum 3% diuresis.
  • Petunjuk: Pesakit dengan gejala berterusan (NYHA kelas II-IV) dan pecahan pelepasan <35% (hasil kajian Emphasis HF), walaupun mendapat rawatan dengan perencat ACE (sebagai alternatif penyekat reseptor angiotensin jika tidak bertoleransi) dan beta-blocker.
  • Gabungan dengan perencat ACE
  • pesakit dengan kencing manis, fungsi buah pinggang terjejas, atau garis batas hyperkalemia juga harus menerima antagonis reseptor mineralokortikoid apabila faedah dan bahaya ditimbang secara kritikal [garis panduan S3].
  • Kesan sampingan: Hyperkalemia, gastrointestinal (loya, cirit-birit, bisul).
  • Pemeriksaan makmal berkala untuk menentukan elektrolit (lihat NW) dan fungsi buah pinggang.
  • Kalium penggantian tidak diperlukan tanpa berterusan hipokalemia (<4 mmol / l).

Petunjuk lain

Perencat nod sinus

Bahan-bahan aktif ciri-ciri istimewa
Ivabradine Rawatan barisan kedua Penyesuaian dos pada kekurangan buah pinggang yang teruk KI dalam kekurangan hati yang teruk Nisbah risiko-faedah yang tidak baik untuk pesakit tua.
  • Cara tindakan: antianginal dengan menurunkan kadar jantung.
  • Petunjuk [garis panduan S3]:
    • LVEF ≤ 35%
    • Irama sinus yang stabil
    • Terapi dengan perencat ACE (atau penyekat reseptor angiotensin) dan antagonis reseptor mineralokortikoid.
    • Berehat kadar jantung ≥ 75 / min walaupun dosis sasaran atau dos penyekat beta-reseptor maksimum boleh diterima.
  • Kegagalan jantung sistolik kronik berterusan NYHA II-IV selepas terapi dengan perencat ACE, diuretik, beta-blocker + antagonis aldosteron dan irama sinus> 70 / min; sekiranya pemberian tambahan penyekat saluran pacu jantung ivabradine dipertimbangkan (IIa / B)
  • Kesan sampingan: teruk bradycardia, gangguan visual, sakit kepala, pening.
  • Surat Tangan Merah (Surat Keselamatan Dadah ÄkdÄ, 36-2014):
    • Rawatan simptomatik pesakit dengan angina stabil kronik hanya jika degupan jantung rehat pesakit lebih besar daripada atau sama dengan 70 degupan seminit
    • Hentikan jika angina gejala tidak bertambah baik dalam masa tiga bulan.
    • Penggunaan serentak ivabradine bersama verapamil or diltiazem dikontraindikasikan.
    • Sebelum memulakan rawatan atau ketika penentuan dosis dipertimbangkan, denyut jantung harus dipantau lebih kerap dengan pengukuran berulang, EKG, atau ambulans 24 jam pemantauan.
    • Risiko berkembang fibrilasi atrium meningkat pada pesakit yang dirawat ivabradine.

Antagonis neprilysin reseptor angiotensin (ARNI) / kombinasi dua ubat.

Bahan-bahan aktif ciri-ciri istimewa
Sacubitril / valsartan AI; lihat di bawah.

Kesan sampingan terapi sacubitril-valsartan berlaku lebih kerap dengan bertambahnya usia pesakit.

  • Cara tindakan: Penghambatan tindakan angiotensin dan neprilysin Neprilysin adalah enzim (endopeptidase; diedarkan terutamanya di paru-paru dan buah pinggang) yang, antara lain, merosakkan bahan vasoaktif endogen seperti bradikinin, yang mempunyai kesan pelebaran dan dengan itu antihipertensi. Penghambat Neprilysin meningkatkan keberkesanannya bradikinin dengan menghalang penurunannya dan dengan itu menguatkan kesan antihipertensi.
  • Tablet bersalut filem: 50 mg: sacubitril (24.3 mg), valsartan (25.7 mg).
  • Petunjuk: kegagalan jantung kronik simptomatik (NYHA tahap II-IV, terutamanya tahap II) dan disfungsi ventrikel kiri (pecahan pelepasan <35%) dan peningkatan tahap BNP (plasma BNP ≥ 150 pg / mL atau plasma NTproBNP ≥ 600 pg / mL) Sekiranya dimasukkan ke hospital kerana disebabkan olehHI dalam 12 bulan terakhir: plasma BNP ≥ 100 pg / mL atau plasma NT-proBNP ≥ 400 pg / mL + pesakit harus bertolak ansur dengan dos enalapril sebanyak 2 x 10 mg / mati
  • Arahan Dos: Tidak bergantung pada makanan
  • Kontra:
    • Penggunaan perencat ACE bersamaan; pengambilan mesti diberikan tidak lebih awal dari 36 jam setelah penghentian terapi perencat ACE. Sejarah angioedema yang diketahui berkaitan dengan rawatan sebelumnya dengan perencat ACE atau ARB.
    • Penggunaan serentak kombinasi agen ganda dengan aliskiren-mengandungi dadah pada pesakit dengan kencing manis mellitus atau pesakit dengan fungsi ginjal yang terganggu (GFR 2).
    • Kerosakan buah pinggang yang teruk dengan eGFR 2 kerana kekurangan data.
    • Mengandung
  • Kesan sampingan: Hyperkalemia, hipokalemia, pening, sakit kepala, vertigo, hipotensi, sinkop, batuk, cirit-birit, loya, angioedema. fungsi buah pinggang terjejas, kegagalan buah pinggang (kegagalan buah pinggang, kegagalan buah pinggang akut), keletihan, asthenia.
  • Kajian PARADIGM-HF terhadap 8442 pesakit HFrEF: Risiko kematian kardiovaskular dikurangkan sebanyak 20% (p <0.00004), risiko kemasukan ke hospital yang berkaitan dengan kegagalan jantung dikurangkan sebanyak 21% (p <0.00004), dan risiko kematian semua-penyebab dikurangkan sebanyak 16% (p <0.0005) dibandingkan dengan enalapril (ACE inhibitor)
  • Kerosakan jantung yang teruk (pesakit dengan pecahan ventrikel kiri <40%; NT-proBNP > 1,600 pg / ml) juga mengalami penstabilan hemodinamik yang lebih cepat dengan terapi sacubitril / valsartan berbanding dengan enalapril. troponin tahap, yang menunjukkan kerosakan miokardium, juga menurun dengan lebih cepat dengan rawatan sacubitril / valsartan.
  • Pengiraan oleh penulis, dari percubaan penting, mengira jangka hayat 1 - 2 tahun untuk sacubitril inhibitor neprilysin.
  • Persatuan Eropah Kardiologi telah memasukkan sacubitril inhibitor neprilysin (dalam kombinasi tetap dengan valsartan) dalam garis panduannya yang dikemas kini.
  • IQWiG: Tidak banyak faedah bagi pesakit diabetes (kajian semula dokumen, 2016): analisis post-hoc menunjukkan bahawa sacubitril / valsartan dikurangkan hbaxnumxc sebanyak 0.26% pada tahun pertama (enalapril 0.16%).

Perencat fosfodiesterase III

Bahan-bahan aktif ciri-ciri istimewa
Milrinon Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang.
Enoximone Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang / hepatik.
  • Cara tindakan: Inotropi dan vasodilasi dengan penghambatan enzim fosfodiesterase III.
  • Petunjuk: Ditunjukkan hanya untuk terapi jangka pendek (maksimum 2 hari) kegagalan jantung yang teruk ketika lain dadah tidak lagi mencukupi.
  • Gabungan dengan katekolamin berguna
  • Kesan sampingan: Aritmia jantung, hipotensi, gastrousus (mual, cirit-birit), trombositopenia, transaminase ↑

Gliflozin (perencat SGLT-2; penyekat SGLT-2).

Bahan aktif ciri-ciri istimewa
Dapagliflozin pesakit dengan kekurangan buah pinggang kronik mendapat faedah dengan ketara. Dalam gangguan hepatik yang teruk, terapi harus dimulakan pada 5 mg / hari dan kemudian mungkin meningkat menjadi 10 mg. Dalam kegagalan jantung kronik, kemasukan ke hospital untuk memburukkan lagi kegagalan jantung dan kematian kardiovaskular dikurangkan dengan ketara menurut kajian DAPA-HF; perkara yang sama berlaku untuk pesakit tanpa diabetes mellitus.
  • Cara tindakan: Perencatan selektif natrium-glukosa cotransporter 2 (SGLT-2) sekitar 40-50% → penghambatan glukosa buah pinggang penyerapan (glukosuria pada subjek yang sihat: 60-70 g / d; pada pesakit diabetes 80-120 g / d) → darah glukosa menurunkan, penurunan berat badan, tekanan darah pengurangan.
  • Petunjuk: kegagalan jantung simptomatik dengan pengurangan pecahan ejeksi (HFrEF) pada orang dewasa dengan dan tanpa diabetes jenis 2.
  • Semakin rendah fungsi ginjal, semakin rendah kesan perencat SGLT-2: Tidak ditunjukkan dalam gangguan fungsi ginjal; dengan GFR 30-60 ml / min, hanya pengurangan HbA0.4c 1% yang diharapkan
  • Kontraindikasi: Hipersensitiviti terhadap bahan aktif; graviditi (ketoksikan kerana dalam kajian pada haiwan) jumlah kekurangan atau terapi diuretik. Kesan sampingan: gastrousus (loya), jangkitan saluran kencing, jangkitan genital (vulvitis dan vulvovaginitis pada wanita dan balanitis pada lelaki), belakang kesakitan, disuria, poliuria, dislipidemia.

Bahan aktif (petunjuk utama) untuk meningkatkan perkumuhan

Diuretik

Kumpulan ubat Bahan-bahan aktif ciri-ciri istimewa
Diuretik gelung Piretanida AI untuk anuria
Torasemide HWZ 6 hKI dalam anuria.
Furosemide HWL 2-2.5 hKI dalam anuria / kegagalan hepatik yang teruk.
Diuretik Thiazide Hydrochlorothiazide (HCT) Untuk rawatan kegagalan diuretik gelung Penyesuaian dos untuk kekurangan buah pinggang / hatiKI untuk kekurangan buah pinggang yang teruk.
Antagonis Aldosteron Antagonis reseptor mineralocorticoid (MRA). Eplenerone KI dalam kekurangan buah pinggang / hati yang teruk.
Spironolactone Untuk kegagalan rawatan diuretik gelung KI untuk kekurangan buah pinggang yang teruk, ANV.
  • Gelung mod tindakan diuretik: menghalang natrium-klorida-kalium pembawa dalam gelung Henle; vasodilasi vena bersamaan → maksimum 40% diuresis.
  • Petunjuk: Sesuai untuk terapi akut! Selanjutnya, pada pesakit jantung yang mengalami penurunan fraksi ejeksi dan tanda-tanda pengekalan cecair (misalnya, kesesakan paru-paru) untuk melegakan gejala.
  • Gabungan dengan perencat ACE
  • Kesan sampingan: Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia; hiperurisemia, hipertrigliseridemia, gastrousus (loya, cirit-birit), masalah pendengaran.
  • Pemeriksaan makmal secara berkala untuk menentukan elektrolit (lihat NW).
  • Pesakit menerima diuretik gelung untuk rawatan kegagalan jantung (khususnya HFrEF, Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi yang berkurang) mempunyai risiko penerimaan yang rendah untuk gejala kegagalan jantung selepas keluar; begitu juga, risiko kematian 30 hari adalah 27% lebih rendah selama ini. Namun, tidak ada makna yang dapat dikesan setelah 60 hari.
  • Cara tindakan Diuretik Thiazide: menghalang natrium-klorida pembawa di tubulus distal → maksimum 15% diuresis.
  • Petunjuk: Gunakan terutamanya dalam sistolik terpencil tekanan darah tinggi dan pada pesakit warna. Selanjutnya, pada pesakit jantung yang mengalami penurunan fraksi ejeksi dan tanda-tanda pengekalan cecair (misalnya, kesesakan paru-paru) untuk melegakan gejala.
  • Kesan sampingan: Hipokalemia, hipomagnesemia, kalsium pengekalan, hiperurisemia, hipertrigliseridemia.
  • Pemeriksaan makmal secara berkala untuk menentukan elektrolit (lihat NW).
  • Kaedah tindakan antagonis aldosteron: menghalang penyerapan semula natrium dan rembesan kalium pada tiub distal / tiub pengumpul dengan mengikat reseptor aldosteron → maksimum 3% diuresis.
  • Peningkatan kematian dan morbiditi kegagalan jantung dengan gangguan fungsi pam (petunjuk kelas IA).
  • Petunjuk: Pesakit dengan gejala berterusan (NYHA kelas II-IV) dan pecahan pelepasan <35% (hasil percubaan Emphasis HF), walaupun menjalani rawatan dengan perencat ACE (sebagai alternatif penyekat reseptor angiotensin jika tidak bertoleransi) dan beta-blocker.
  • Gabungan dengan perencat ACE
  • Kesan sampingan: Hiperkalemia, gastrousus (mual, cirit-birit, bisul).
  • Pemeriksaan makmal secara berkala untuk menentukan elektrolit (lihat NW) dan fungsi ginjal (parameter pengekalan ginjal).
  • Penggantian kalium tidak diperlukan tanpa hipokalemia berterusan (<4 mmol / l).
  • Antagonis reseptor Mineralocorticoid (MAR) mengurangkan kematian sebanyak 30% pada pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk (percubaan RALES).

Diuretik hemat kalium - dalam kegagalan jantung kronik.

Ejen-ejen ciri-ciri istimewa
Amiloride (gabungan dengan HCT) Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang KI dalam kekurangan buah pinggang yang teruk.
Triampterene (gabungan dengan HCT) Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang KI dalam kekurangan buah pinggang yang teruk.
  • Cara tindakan: menghalang saluran natrium dalam tiub distal / tiub pengumpul → diuresis maksimum 4%.
  • Gabungan dengan perencat ACE
  • Kesan sampingan: Hiperkalemia, gastrousus (mual, cirit-birit).
  • Pemeriksaan makmal secara berkala untuk menentukan elektrolit (lihat NW).

Petunjuk lain

  • Edema sebarang genesis

Glikosida jantung

Bahan-bahan aktif ciri-ciri istimewa HWZ
Digoxin Penghapusan ginjal Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang. 1-2 hari
ß-asetiligoxin Penghapusan ginjal Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang. 1-2 hari
ß-methyldigoxin Penghapusan ginjal Penyesuaian dos dalam kekurangan buah pinggang. ≈ 2 d
Digitoxin Hepatik penghapusan! Penyesuaian dos dalam kekurangan otak dan hepatik. 7-9 hari
  • Kaedah tindakan: Penghambatan Na-K-ATPase membawa kepada inotropi positif; secara kronik negatif dan dromotropik (kelajuan pengaliran pengujaan elektrik, terutamanya di Nod AV) dan bathmotropic positif (kepekaan kardiomiosit terhadap pengujaan elektrik).
  • Indikasi:
    • Fibrilasi atrium tachyarrhythmic kronik.
    • Sekiranya perlu, irama sinus di NYHA II-IV sedang menjalani terapi dengan perencat ACE, diuretik, penyekat beta, antagonis aldosteron (cadangan).
  • Prognosis-peningkatan dengan tahap ubat antara 0.5-0.8 ng / ml → pemeriksaan tahap biasa (pada waktu pagi sebelum mengambil ubat).
  • Gabungan dengan beta-blocker berguna
  • Kesan sampingan: Aritmia jantung, selalunya ventrikel; gastrousus (loya, sakit perut, cirit-birit), sakit kepala, keletihan, penglihatan kuning-hijau, halusinasi, kesedaran terjejas, kecelaruan.

Petunjuk lain untuk glikosida jantung.

  • Tachyarrhythmia absoluta (TAA)
  • Tachycardia supraventricular paroxysmal

Kegagalan jantung akut

Nitrates

Bahan-bahan aktif ciri-ciri istimewa
Gliserol trinitrat Penyesuaian dos pada kekurangan buah pinggang / hepatik yang teruk.
Isosorbida dinitrat (ISDN) Tidak perlu penyesuaian dos Indikasi jika RR> 90 mmHg.
Natrium nitroprusside Tidak perlu penyesuaian dos KI: krisis hipertensi, kejutan kardiogenik.
  • Cara tindakan: Otot licin kelonggaran oleh nitrat (vasodilasi) → preload dikurangkan → penyatuan vena.
  • Indikasi:
    • Gunakan pada kegagalan jantung kronik hanya pada PJK.
    • Pada pesakit jantung Amerika Afrika pesakit (NYHA III-IV) dengan isosorbida dinitrat dan hidralazin sebagai tambahan kepada terapi dengan perencat ACE dan penyekat beta.
  • Kesan sampingan: Sakit kepala, hipotensi, refleks tachycardia, gastrousus (loya, muntah), memerah.
  • Nitroprusside natrium: penurunan beban selepas.

Katekolamin

Bahan aktif ciri-ciri istimewa
Dobutamine Ejen pilihan untuk kegagalan jantung sistolik akut Perkembangan toleransi.
Dopamine Tidak terpilih

Penggunaan dopamin dosis rendah secara rutin mungkin tidak lagi dibenarkan pada pesakit bukan hipotensi dengan kegagalan jantung

Norepinephrine Dalam kejutan refraktori semasa terapi dengan dobutamine
  • Cara tindakan: ß1-rangsangan → positif inotropik dan kronotropik, sambil mengekalkan penggunaan oksigen yang stabil (pada dos rendah).
  • Petunjuk: Gunakan hanya untuk kegagalan jantung akut apabila langkah lain tidak berkesan.
  • Untuk dopamin pada dos> 8 μg / kg bw / min α- dan ß-rangsangan.
  • Kesan sampingan: Angina pektoris, tachycardia, aritmia jantung, gastrousus (loya, muntah).

Dadah yang boleh memberi kesan buruk kepada keadaan klinikal pesakit dengan kegagalan jantung:

* Penyekat alfa: dalam satu kajian, penyekat alfa dinilai tidak hanya selamat tetapi juga berpotensi bermanfaat pada pesakit dengan kegagalan jantung: mereka dikaitkan setelah 2 tahun susulan bukan dengan tahap yang lebih tinggi tetapi dengan kadar pemulihan yang lebih rendah kerana kepada kegagalan jantung (39.8% berbanding 41.7%; nisbah bahaya: 0.95; selang keyakinan 95% [CI] 0.92-0.97; p <0.0001) dan juga kematian yang jauh lebih rendah (42.8% berbanding 46.5%; HR 0.93; 95% CI : 0.91-0.94; p <0.0001).

Ciri khas terapi kegagalan jantung

  • Selepas diagnosis gangguan mental dari penyakit ini, jangan berikan trisiklik antidepresan (inotropik negatif, proarrhythmic).
  • Metformin and glitazon dikontraindikasikan untuk wujud bersama diabetes mellitus dan kegagalan jantung NYHA III-IV.
  • In kegagalan buah pinggang, kendurkan sekatan cecair jika perlu, periksa petunjuk ubat yang ditetapkan.

Catatan mengenai kegagalan jantung diastolik (HFpEF)

  • Sehingga kini, semua percubaan ubat untuk meningkatkan prognosis kegagalan jantung diastolik (kegagalan jantung dengan pecahan ejeksi / pecahan ejeksi, HFpEF) dalam jangka masa panjang telah gagal. Lihat pernyataan garis panduan Eropah, “Tidak ada rawatan yang ditunjukkan dengan meyakinkan, untuk mengurangkan morbiditi dan kematian pada pesakit dengan HFpEF atau HFmrEF.
  • Sekiranya terdapat bukti mengenai jumlah berlebihan, gejala harus diatasi dengan diuretik.
  • Beta-blocker: satu pusat kajian menunjukkan kesan yang baik dengan beta-blocker pada fungsi diastolik di HFpEF (Bergström A et al. Eur J Heart Fail 6: 453-461).
  • Dalam kajian Aldo-DHF dengan pemerhatian selama satu tahun, spironolakton menunjukkan peningkatan fungsi miokard diastolik, penurunan pada hipertrofi (= pembentukan semula terbalik) dan penanda makmal kegagalan jantung (NTproBNP). Namun, ini tidak disertai dengan peningkatan gejala atau kemampuan bersenam. Kajian TOPCAT fasa III menunjukkan bahawa dalam jangka pendek, terutama pesakit dengan gagal jantung diastolik pada tahap lanjut dapat memperoleh manfaat dari rawatan juga dari segi rawat inap dan prognosis.
  • Antagonis aldosteron meningkatkan kematian dan morbiditi kegagalan jantung dengan fungsi pam yang terganggu (petunjuk kelas IA).
  • Antagonis reseptor kortikoid mineral (MAR) mengurangkan kematian sebanyak 30% pada pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk (percubaan RALES).
  • Percubaan PARAGON-HF (kajian double-blind yang melibatkan 4,822 pesakit dengan HFpEF simptomatik (pecahan ventrikel kiri ≥ 45%, kelas NYHA II-IV): Terapi ARNI dengan kepentingan sacubitril / valsartan "baru terlepas" untuk titik akhir kajian utama.
  • Kajian Negatif
    • Nitrat jangka panjang (isosorbida mononitratdalam satu kajian menyebabkan pesakit, bukannya lebih banyak bersenam, sebenarnya mengurangkan aktiviti mereka semasa menjalani terapi nitrat.

Catatan lebih lanjut

Pesakit dengan kegagalan jantung dengan pecahan pelepasan ventrikel kiri yang diawetkan (= fungsi sistolik ventrikel kiri yang diawetkan) sering mempunyai komorbiditi khas berikut:

Dadah yang boleh memberi kesan buruk kepada keadaan klinikal pesakit gagal jantung dengan pecahan ejeksi yang diawetkan (HFpEF):

  • Analgesik (ubat sakit):
    • Ubat anti-radang nonsteroid (NSAID): garam dan air pengekalan dengan menghalang pengeluaran prostaglandin, meningkatkan daya tahan vaskular sistemik, dan penurunan tindakan diuretik (kesan saliran).
    • NSAID bukan selektif seperti ibuprofen atau diclofenac serta perencat COX-2 selektif boleh menyumbang kepada memburukkan lagi kegagalan jantung (tahap bukti AHA B)
  • Antidepresan (citalopram or eskitalopram): risiko pemanjangan QT dan juga untuk torsade de pointes tachycardia (Tahap bukti AHA A).
  • Kalsium penyekat saluran (contohnya, diltiazem or verapamil).
  • Hydroxychloroquine kerana potensi proarrythmogenic.
  • Metformin (tahap keterangan C): berlaku hanya untuk kegagalan jantung yang dikompensasi dan fungsi ginjal yang teruk.
  • Sulfonilurea: situasi data yang bercanggah.

Kegagalan jantung dan kemurungan

Kegagalan jantung dan terapi diabetes

  • Sesuai, atau disyorkan:
    • Metformin dikontraindikasikan / tidak dibenarkan pada pesakit dengan kegagalan jantung lanjut (kegagalan jantung; tahap 3 hingga 4)! Walau bagaimanapun, pada tahap 1 hingga 2, sangat disarankan untuk faedah bertahan hidup jangka panjang.
    • Dalam terapi dengan sulfonylureas, glinida juga insulin tidak ada sekatan.
    • Ia mungkin empagliflozin (gliflozin (perencat SGLT-2; penyekat SGLT-2)) secara langsung boleh mempengaruhi positif miokardium dan meningkatkan fungsi jantung. Dalam eksperimen in vitro, terapi dengan empagliflozin menunjukkan peningkatan dalam kelonggaran kapasiti miokardium, sementara kemampuan untuk kontrak tetap tidak berubah. Empaglifozine telah dikaji pada pesakit diabetes yang juga mempunyai penyakit kardiovaskular: dalam satu kajian, empagliflozin pengurangan kematian kardiovaskular pada pesakit berisiko tinggi dengan diabetes jenis 2: kematian yang berkaitan dengan kardiovaskular, infark miokard, dan apoplexy (titik akhir gabungan utama) dikurangkan dengan ketara dengan rawatan tambahan dengan empagliflozin, iaitu, sebanyak 14% berbanding dengan plasebo (10.5 berbanding 12.1%)
    • Empagliflozin (gliflozine (perencat SGLT-2; penyekat SGLT-2)) secara signifikan mengurangkan kematian kardiovaskular pada pesakit berisiko tinggi dengan diabetes jenis 2 dalam satu kajian: kematian yang berkaitan dengan kardiovaskular, infark miokard, dan apoplexy (titik akhir komposit utama) secara signifikan dikurangkan dengan rawatan aditif dengan empagliflozin, iaitu. iaitu, sebanyak 14% berbanding dengan plasebo (10.5 berbanding 12.1%) Selanjutnya, empagliflozin juga mengurangkan risiko kegagalan jantung pada pesakit diabetes dengan penyakit kardiovaskular, dan ini tidak bergantung pada apakah kegagalan jantung sudah ada. Perencat SGLT-2 juga mempunyai kesan nefroprotektif.
    • Inhibitor DPP-4 dan analog GLP1 nampaknya mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi miokardium (otot jantung). Catatan: Menurut analisis meta, perencat DPP-4 nampaknya tidak meningkatkan risiko kegagalan jantung jangka pendek. Walau bagaimanapun, kadar kemasukan ke hospital sedikit meningkat dengan perencat DPP-4.
    • Peniruan incretin (Agonis reseptor GLP-1) liraglutida and semaglutida mengurangkan kejadian kardiovaskular pada pesakit berisiko tinggi dengan diabetes mellitus.
    • Dalam dekompensasi jantung, insulin terapi adalah pilihan yang paling munasabah.
  • Tidak sesuai, tidak boleh digunakan:
    • Pioglitazone mengakibatkan peningkatan kejadian (kekerapan kes baru) dekompensasi jantung (berkaitan jantung) dalam banyak kajian dan dikontraindikasikan pada pesakit dengan kegagalan jantung (NYHA I-IV).
    • Thiazolidinediones (TZD), ini insulin pemekaan, menyebabkan berlakunya memburuknya kegagalan jantung, yang jelas terbukti dari pengumpulan kemasukan ke hospital kerana kegagalan jantung.

Kegagalan jantung dan darah tinggi

  • Pesakit kegagalan jantung dengan tekanan darah tinggi (tekanan darah tinggidan pecahan pelepasan ventrikel kiri yang dipelihara harus dirawat untuk normalisasi tekanan darah dan pengurangan morbiditi mengikut garis panduan semasa untuk rawatan hipertensi.
  • Beberapa panduan untuk pengurusan tekanan darah awal pesakit dengan kegagalan jantung mengesyorkan ubat seperti ini yang mempunyai kesan sinergis terhadap kegagalan jantung, iaitu beta-blocker, ACE inhibitor (sebagai alternatif, antagonis reseptor AT-1), dan antagonis aldosteron.

Kegagalan jantung dan penyakit arteri koronari (CAD)

  • Pesakit dengan perubahan struktur miokard tetapi tanpa gejala kegagalan jantung atau dengan CHD yang stabil dan kegagalan jantung harus dirawat mengikut garis panduan PJK semasa.
  • Pesakit PJK dengan kegagalan jantung harus menerima penghambat agregasi platelet untuk profilaksis infark miokard.
  • Pesakit dengan pecahan ejeksi yang berkurang selepas kejadian koronari akut untuk profilaksis gejala kegagalan jantung dan pengurangan kematian harus dirawat dengan perencat ACE (sekiranya tidak bertoleransi: antagonis reseptor AT1), penyekat beta, dan untuk profilaksis kejadian koronari selanjutnya dengan statin.
  • Untuk rawatan gejala pektanginal pada pesakit PJK yang mengalami kegagalan jantung, beberapa panduan mengesyorkan beta-blocker kerana kesan sinergisnya terhadap kegagalan jantung.
  • Bagi pesakit dengan penyakit koronari (berkaitan dengan koronari) 2- atau 3-kapal, LVEF ≤ 35%, dan usia rata-rata 60 tahun, pembedahan pintasan berbanding dengan terapi ubat sahaja menunjukkan pengurangan risiko (kajian STICH. KESIMPULAN: Dalam pilihan pesakit dalam kumpulan berisiko tinggi ini, pembedahan pintasan adalah alternatif sebenar.

Kegagalan jantung dan kekurangan buah pinggang

  • Bagi pesakit yang mengalami kegagalan jantung dengan irama sinus dan penurunan fraksi ejeksi (HFrEF) yang juga mengalami kegagalan buah pinggang yang terhad, terapi beta-blocker adalah selamat dan kematian (kadar kematian) dikurangkan sebanyak 23-29%:
    • EGFR (anggaran GFR, anggaran kadar penapisan glomerular, ukuran fungsi buah pinggang) 45-59 ml / min / 1.73m2: pengurangan risiko relatif 23%; pengurangan risiko mutlak 4%.
    • EGFR 30-44 ml / min / 1.73m2: pengurangan risiko relatif 29%; pengurangan risiko mutlak 4.7%.

    Pesakit dengan kegagalan jantung dan fibrilasi atrium tidak mendapat manfaat daripada pengurangan kematian dengan beta-blocker.

Kegagalan jantung dan pengurusan kesakitan

  • NSAID (ubat anti-radang nonsteroid) secara signifikan meningkatkan risiko kematian (kematian) dan rawatan semula hospital untuk infark miokard (serangan jantung) dan kegagalan jantung pada pesakit gagal jantung.
  • Tidak menggunakan ubat anti-radang nonsteroid (NSAID) kerana ia menyebabkan pengekalan natrium (pengekalan natrium di dalam badan) dan vasokonstriksi (saluran darah penyempitan). Ini membawa kepada pengurangan kesan perencat ACE dan diuretik.

Kegagalan jantung dan terapi statin

  • Statin (kolesterol inhibitor enzim sintesis) menyebabkan penurunan 25-50% dalam plasma koenzim Q10 tahap. Bila koenzim Q10 kekurangan, penyediaan tenaga untuk otot jantung terganggu secara besar-besaran walaupun tahap substrat optimum.
  • Pesakit dengan kegagalan jantung NYHA II-IV tidak boleh dirawat dengan statin.
  • Kajian klinikal berulang kali menunjukkan hubungan yang jelas antara penurunan koenzim Q10 tahap dan kegagalan jantung! (lihat di bawah "Kegagalan jantung / Terapi dengan mikronutrien" berkaitan dengan penggantian koenzim Q10 dan kegagalan jantung).

Kegagalan jantung dan tromboprofilaksis

  • Tromboprophylaxis rutin tidak digalakkan pada kegagalan jantung. Sudah tentu, jika kegagalan jantung dikaitkan dengan fibrilasi atrium (AF), antikoagulasi oral (OAC; penghambatan pembekuan darah) ditunjukkan.
  • Pesakit kegagalan jantung yang berisiko tinggi untuk tromboemboli vena berpotensi mendapat manfaat daripada tromboprophylaxis.

Kegagalan jantung dan fibrilasi atrium (VHF)

  • Kira-kira 14-50% pesakit dengan HI juga mempunyai VHF.
  • Fibrilasi atrium adalah pencetus untuk perkembangan kegagalan jantung pada pesakit dengan kegagalan jantung. Ini mengakibatkan peningkatan kematian kira-kira 4.5 kali ganda (morbiditi). Pada pesakit dengan kegagalan jantung dengan fungsi pam yang diawetkan (kegagalan jantung dengan pecahan ejeksi yang diawetkan, HF-PEF), telah ditunjukkan bahawa fibrilasi atrium secara signifikan menyebabkan penurunan pengambilan oksigen maksimum semasa latihan.
  • Apabila aritmia ventrikel berlaku, penyebab mendadak, seperti gangguan elektrolit, ubat interaksi, atau iskemia, mesti dicari.
  • Untuk kawalan frekuensi ubat pada pesakit kegagalan jantung dengan AF yang berterusan, beberapa panduan mengesyorkan beta-blocker sebagai ubat lini pertama dan digoxin jika ini tidak bertoleransi. Penyekat beta tidak mengurangkan kematian dan dimasukkan ke hospital pada pesakit dengan kegagalan jantung dan VHF, atau melakukannya hanya pada tahap yang jauh lebih lemah daripada pada pesakit dengan irama sinus.
  • Nota: Pentadbiran inhibitor saluran jika ivabradine tidak berguna secara patofisiologi dalam VHF.
  • Untuk kawalan irama ubat, beberapa panduan mengesyorkan amiodarone.
  • Ranolazin menyebabkan penekanan VHF yang lebih besar pada pesakit gagal jantung daripada pada pesakit tanpa kegagalan jantung dan aritmia ventrikel.Ranolazin mungkin merupakan alternatif yang berpotensi untuk amiodarone dan dofetilide pada pesakit VHF yang mengalami kegagalan jantung. Kajian lanjut sedang ditunggu. Satu antiiskemia mekanisme tindakan of ranolazine nampaknya peningkatan rizab aliran koronari (CFR).
  • Ablasi kateter untuk fibrilasi atrium dan kegagalan jantung. Dalam kajian terhadap 203 pesakit dengan kegagalan jantung sistolik dan fibrilasi atrium yang berterusan, pada susulan rata-rata 26 bulan, 70% daripada semua pesakit terhindar dari fibrilasi atrium berulang dalam kumpulan ablasi, sedangkan pada amiodarone kelompokkan kadar pesakit bebas berulang hanya 34%.
  • Percubaan RACE 3: Pada pesakit yang baru mengalami AF yang berterusan serta kegagalan jantung, rawatan agresif awal (statin, antagonis reseptor kortikoid mineral (MRA), penghambat ACE dan / atau penyekat reseptor angiotensin, dan program pemulihan jantung) faktor-faktor risiko selain kawalan irama lebih berkesan dalam menghentikan perkembangan penyakit daripada terapi biasa biasa. Setahun selepas itu kardioversi elektrik, 75% pesakit dalam kumpulan intervensi (berbanding 63% dalam kumpulan standard) sering mengalami irama sinus. Dan NT-proBNP tahap menurun dengan ketara.
  • CASTLE-AF (ablasi kateter untuk VHF pada pesakit dengan kegagalan jantung; tempoh pemerhatian: 3 tahun):
    • Penurunan bilangan pesakit yang meninggal dunia atau memerlukan rawatan di hospital untuk kegagalan jantung dalam tempoh lebih dari 3 tahun: terapi perubatan (44.5%); terapi ablasi (28.5%) - pengurangan risiko relatif 38%.
    • Kematian semua sebab (kadar kematian semua sebab): penurunan dari 25% hingga 13, 4% - pengurangan risiko relatif 48%.
  • Berdasarkan analisis meta menggunakan data dari 11 percubaan secara rawak, penulis menyimpulkan bahawa strategi pengendalian irama dengan ablasi kateter secara signifikan lebih bermanfaat daripada strategi rawatan ubat.

Fitoterapeutik

  • Hawthorn persediaan (Crataegus Ekstrak WS 1442; contohnya, Crataegutt novo 450 mg); petunjuk: untuk penurunan output jantung. Menurut satu kajian, sebatian ini mempunyai inotropik positif ("mempengaruhi kekuatan kontraktil jantung") dan sifat antiaritmia dan dapat melindungi miokardium (otot jantung) dari kerosakan iskemia, kerosakan reperfusi (proses penyakit, yang disebabkan oleh aliran darah yang dipulihkan setelah pengurangan aliran darah (iskemia) ke organ yang lebih lama atau kurang) dan hipertensi hipertrofi ("Pembesaran disebabkan oleh tekanan darah tinggi), memperbaiki fungsi endotel seperti sintesis NO, dan melambatkan penuaan endotel ("perubahan berkaitan usia dalam endothelium/ sel lapisan dinding paling dalam menghadap lumen kapal). Kesan sampingan: tidak ada; walaupun pada dos tertinggi (1.8 gram), tiada kesan sampingan yang dikesan dalam kajian Interaksi: tidak ada.

Makanan tambahan (makanan tambahan; bahan penting)

Makanan tambahan yang sesuai harus mengandungi bahan penting berikut:

Catatan: Bahan penting yang disenaraikan bukan pengganti terapi ubat. Makanan tambahan bertujuan untuk menambah umum diet dalam situasi kehidupan tertentu.